Анализ полиморфизма гена биотранформации ксенобиотиков в группах больных атопическим дерматитом и здоровых детей. В связи с наличием сходных аутоиммунных патофизиологических механизмов развития сахарного диабета I типа (СД 1) и атопическим дерматитом (АДт) при обоих заболеваниях нам показалось интересным сообщение Бишаровой А.С., РМАКО, г. Москва. При сравнении группы контроля из 100 здоровых детей и 44 детей с АДт выявлялись мутации методом ПЦР с анализом трех типов изменений: нормальная гомозигота; гетерозигота; мутантная гомозигота. Выявлены статистически достоверные различия в носительстве соответствующего аллеля и генотипа в группе детей АДт по сравнению со здоровой контрольной группой. Носительство соответствующего аллеля и генотипа достоверно ассоциировано с увеличенным риском развития АДт по сравнению с выявленными защитными аллелями и генотипами. Риск развития атопического дерматита у аномальных гомозигот в 4,69 раза выше, чем у детей с «диким» типом генотипа. Риск развития АДт у детей с аномальной аллелью в 3,32 раза выше. Гетерозиготы выявлены у 38,6 % детей с АДт против 29,0% в здоровой контрольной группе. РДА обращает внимание, что у детей с «диким» типом генотипа реже развивается СД 1. Наивысшая заболеваемость СД 1 наблюдается в Финляндии, где 96% населения носят гены одной нации, а наименьшая заболеваемость СД 1 выявлена в Аргентине, где имеется высокий уровень межрасового рождения межрасового потомства.
|