Форум для людей с сахарным диабетом

На Всероссийский диабет телефон поступило несколько вопросов на тему мужского здоровья, включая эректильную дисфункцию.
Начинаем разбор этой темы на форуме.
Перевод с английского.

Эндокринная оценка эректильной дисфункции
Андреа Сансоне 1, Francesco Romanelli, Daniele Gianfrilli, Андреа Ленци

PMID: 24705931
DOI: 10.1007/s12020-014-0254-6

Эректильная дисфункция широко распространена, поражая до половины мужчин в возрасте 50-70 лет, и по-разному связана с целым рядом причин, включая нездоровый образ жизни, такой как курение или избыточный вес, или сопутствующие заболевания, такие как гипертония, сахарный диабет и неврологические расстройства. Общий интерес к ЭД резко возрос с момента введения ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа - пероральных препаратов, которые широко используются в качестве первой линии лечения пациентов, страдающих этим заболеванием. За последнее десятилетие промежуток времени между появлением первых симптомов сексуальных расстройств и обращением за медицинской помощью значительно сократился. К сожалению, ни один из PDE5i не доказал своего лечебного действия, а скорее действует как симптоматическое лечение. Однако доступность очень активных и безопасных препаратов сократила возможности для диагностики и поиска этиологических методов лечения. Это особенно верно для нескольких эндокринопатий, связанных с ЭД. Ряд эпидемиологических данных подтверждают обратную зависимость между сексуальным здоровьем и уровнем тестостерона, и общепризнано, что дефицит тестостерона является хорошим маркером сексуальной и физической немощи. Однако несколько других гормонов, включая ЛГ, пролактин, ТТГ и FT4, участвуют в сексуальном функционировании и должны быть исследованы при надлежащей разработке ЭД. Существующие руководства предоставляют информацию, почти полностью посвященную гипогонадизму с поздним началом и терапевтическим стратегиям; целью этого мини-обзора является предоставление более широкого спектра диагностических эндокринных исследований пациентов с ЭД, не раскрывающих сложность состояний, явных или субклинических, которые могут влиять на ЭД.

Как питание влияет на потенцию.

Существует множество рецептов, предусматривающих использование семечек тыквы:
Тыквенные семена, чернослив, курагу и ядра грецкого ореха измельчают в равных пропорциях. В полученную смесь добавляют немного мёда. Для придания средству пикантности используют тмин, кунжут или анис. Смесь с тыквенными семечками нужно принимать ежедневно: два раза в сутки. Это средство употребляют после приёма пищи.
Тыквенные семечки перемалывают при помощи мясорубки. В получившуюся смесь добавляют половину стакана мёда. Затем нужно слепить из неё небольшие шарики. Впоследствии ежедневно съедают по такому шарику через полчаса после приёма пищи.
70 граммов семечек тыквы, 100 граммов сливочного масла, 100 мл мёда тщательно смешивают и ставят в закрытой посуде в холод. Три маленьких ложки средства, употреблённые за день, окажут мощное воздействие на эрекцию.
На основе тыквенных семечек можно приготовить и лечебный отвар. Для этого два стакана продукта прокаливают на горячей сковороде, дробят ножом. В полученную смесь добавляют литр кипятка, готовят её на медленном огне 10–15 минут. Когда отвар настоится, его процеживают, добавляют большую ложку мёда. Свежеприготовленный отвар употребляют 2 раза в день.

Для защиты сердца, сохранения полноценной половой функции и нормальной работы нервной системы необходимо содержание в рационе достаточного количества омега-3 и омега-6 кислот. Больше всего подобных веществ содержится в пшеничных ростках, орехах, жирной рыбе.

В меню должны присутствовать и продукты, богатые витаминами и микроэлементами, участвующими в выработке тестостерона, производстве спермы. К таким веществам относятся витамин С, селен, цинк. Потребность в них увеличивается в несколько раз при наличии у мужчины вредных привычек (злоупотребление спиртным, курение).

Продукты для повышения потенции
К продуктам, повышающим потенцию, относятся устрицы, которые называют сильными афродизиаками природного происхождения. Польза моллюсков обусловлена содержанием в их составе большого количества аминокислот и органического цинка. При употреблении устриц улучшается качество спермы, активизируется выработка тестостерона. Но слишком часто есть моллюски всё же не рекомендуется. Европейские и китайские учёные доказали, что постоянное употребление устриц может негативно сказаться на репродуктивной функции.

Продукты, повышающие потенцию у мужчин, насыщают организм полезными микроэлементами, витаминами, веществами, положительно влияющими на половую функцию. К их числу принадлежат и семена репы. Из них можно приготовить специальную смесь по такому рецепту:

Отварную протёртую репу смешают с протёртой морковью в пропорции 1:1.
Затем нужно добавить 1 десертную ложку мёда. Готовое средство принимают по 60 граммов трижды в день. Положительный эффект такой смеси не заставит себя ждать.
При употреблении продуктов питания для потенции стоит помнить и об имеющихся противопоказаниях. Например, от включения в рацион репы рекомендуется отказаться при холецистите, гепатите, в период обострения воспалительных заболеваний кишечника.


Продукты для повышения потенции стоит употреблять в пищу регулярно. Особенно это касается орехов, богатых магнием, цинком, витаминами Е и В. Эти вещества благотворно влияют на половую систему мужчины. В составе орехов содержится и аргинин. Он активизирует процесс выработки оксида азота – вещества, которое необходимо для стойкой эрекции.

Для лечения проблем потенции в ежедневный рацион включают различные орехи: фундук, миндаль, кешью, арахис и др. Каждый из них обладает уникальным составом и свойствами, но одинаково благотворно воздействует на организм.

В тыквенных семечках содержатся все необходимые вещества, требующиеся для нормального физического здоровья мужчины. Регулярное употребление этого продукта служит отличной профилактикой многих патологий, негативно влияющих на эректильную способность.



Какие продукты снижают потенцию
Стоит рассказать и том, какие продукты снижают потенцию у мужчин. На сексуальные возможности представителя сильного пола негативно влияет алкоголь. Спиртные напитки оказывают негативное воздействие на эрекцию.

К продуктам, снижающим потенцию у мужчин, стоит отнести и сою, злаковые и бобовые культуры. Негативное влияние на потенцию обусловлено наличием фитоэстрогенов в их составе.

Существуют и немало продуктов, снижающих потенцию с кофеином. Поэтому не стоит налегать на энергетические напитки, кофе и чай. Рост количества кофеина в крови приводит к снижению уровня мужского гормона в организме. Об этом факте свидетельствуют многочисленные исследования, проводимые учёными с разных уголков земного шара.

Питание для потенции у мужчин предусматривает и использование разнообразных специй. Мускатный орех, имбирь, пажитник, корица и острый перец повышают чувственность и усиливают кровообращение. Кроме того, включение этих специй в питание для потенции положительно влияет на иммунитет, повышает работоспособность.

Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом: современные методы лечения
Опубликовано в журнале:
Фарматека №5 [83] / 2004 Е.Б. Мазо, С.И. Демидов, Р.И. Овчинников, В.В. Иремашвили
Клиника урологии РГМУ, Москва

Эректильной дисфункцией (ЭД) называют неспособность мужчины достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворительной сексуальной активности. Только в США ЭД страдают около 30 млн мужчин, а во всем мире эта цифра достигает 152 млн, причем к 2025 г. прогнозируется ее увеличение до 322 млн [1].

Частота ЭД у больных сахарным диабетом (СД) намного выше, чем в общей популяции [2, 3] и варьируется в пределах 20-85 % [4-6]. Столь существенные различия связаны скорее всего с тем, что исследования проводили в разное время, в разных условиях и в группах больных разного возраста, что затрудняет прямое сопоставление результатов.

Распространенность ЭД среди больных СД продолжает расти и составляет 68 новых случаев на 1000 больных в год, что в два раза превышает аналогичный показатель среди здоровых мужчин (25,9 на 1000 мужчин) [7]. В общей сложности около 75 % мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с нарушениями эрекции [8], которые отмечаются у них значительно раньше, чем у здоровых мужчин [9]. Возраст является одним из основных факторов риска ЭД в общей популяции [4], однако увеличение частоты ЭД с возрастом у пациентов с СД выражено в значительно большей степени. По данным одного из крупных популяционных исследований больных СД 1 типа, ЭД имела место более чем у 47 % мужчин старше 43 лет, в то время как в возрастной группе 21-30 лет этот показатель составил 1,1 % [10]. После постановки диагноза СД более половины больных сталкиваются с ЭД в течение первых 10 лет [11].

Риск развития ЭД у больных СД коррелирует не только с длительностью этого заболевания, но и с выраженностью метаболических нарушений, являясь более высоким у пациентов с неконтролируемой гликемией и гиперлипидемией [10]. В исследованиях El-Sakka и соавт. больные с СД и плохо контролируемыми метаболическими нарушениями имели в 12,2 раз большую вероятность наличия ЭД, чем пациенты с адекватным метаболическим контролем [12]. Можно считать доказанным тот факт, что риск развития ЭД у больных СД в значительной степени определяется тяжестью его течения [6, 7]. В масштабном популяционном исследовании De Berardis и соавт., в котором приняли участие 1460 больных СД 2 типа, ЭД чаще отмечалась у пациентов, получавших инсулинотерапию, а также у больных с ретино-, нефро-, нейропатией и атеросклеротическим поражением сосудов [13]. Наименьший риск развития ЭД отмечался у больных, получавших только диетотерапию.

К другим важным факторам, повышающим риск развития ЭД у больных СД, относят курение и прием медикаментозных препаратов для лечения артериальной гипертензии, ИБС и депрессии, имеющих место у больных СД [6].

Помимо того, что СД является фактором риска ЭД, последняя может стать первым проявлением диабета [14]. Deutsch и соавт. исследовали толерантность к глюкозе у 58 пациентов с ЭД без СД в анамнезе и обнаружили нарушение углеводного обмена в 7 случаях [15]. Схожие данные были получены в исследовании Sairarn и соавт., в котором у 6 из 107 больных с ЭД был установлен диагноз СД [16]. Таким образом, ЭД может являться первым признаком СД, что обусловливает необходимость исключить данное заболевание у всех пациентов с нарушением эрекции.

Эрекция полового члена представляет собой комплексный нейро-сосудистый процесс, являющийся результатом взаимодействия трех физиологических систем: центральной нервной системы, периферической иннервации гладкомышечной ткани артерий и трабекул кавернозных тел полового члена [17, 18]. Для развития эрекции необходимо расслабление гладко-мышечной кавернозной ткани и кавернозных артерий, что обеспечивает увеличение притока крови к кавернозным телам и повышает внутрика-вернозное давление [19]. Это ведет к сдавлению подоболочечных вен с ограничением венозного оттока (вено-окклюзивныи механизм). Расслабление гладкомышечных клеток кавернозных артерий и трабекул осуществляется в основном в результате воздействия оксида азота (NO), образующегося из L-аргинина под воздействием NO-синтазы (NO-синтетазы) и выделяющегося из неадренергических нехолинергических нервных окончаний и эндотелиальных клеток |20|. Оксид азота активирует гуанилатцик-лазу, которая катализирует синтез цГМФ, снижающего внутриклеточную концентрацию ионов кальция за счет их секвестрации в саркоплазма-тическом ретикулуме, а также выведения из клетки. Фермент фосфодиэстераза 5 типа (ФДЭ-5) разрушает цГМФ, препятствуя таким образом расслаблению гладкомышечных клеток |20|.

Также способствует расслаблению гладкомышечных клеток повышение в них концентрации цАМФ, которое может возникнуть в результате воздействия простогландина E1 (ПГЕ1 или вазоинтестинального полипептида (ВИП) [21].

Патогенез ЭД у больных СД в большинстве случаев является смешанным: васкулогенным, нейрогенпым и психогенным; зачастую эти механизмы сочетаются [22, 23].

Предположение о важной роли неврологических и сосудистых нарушений в генезе ЭД у больных СД основываются на данных о том, что метаболические нарушения при СД ведут к ангиопатии, обусловленной поражением эндотелия. Ангиопатия в свою очередь приводит к развитию ишемической нейропатии. Исследования на животных и человеке обнаруживают при СД патологические изменения в пенильных артериях [24J, поражение вегетативных нервных волокон [25], а также уменьшение количества нервных окончаний в кавернозных телах [26], что подтверждает обе гипотезы.

Проведенные клинические и экспериментальные работы демонстрируют у больных СД не только структурные изменения, но также нарушения нейро-генной и эндотелиальной релаксации участков кавернозной ткани [27, 28].

Многие исследователи показали повышение чувствительности кавернозной ткани к действию NO при СД [29], что свидетельствует о наличии нарушений на уровне синтеза и выделения этого медиатора. Предполагается, что у больных СД могут иметь место как нарушение синтеза оксида азота, так и его повышенная инактивация в результате метаболических нарушений, в первую очередь гипергликемии и гиперлипидемии [30, 31].

У больных СД отмечают также уменьшение числа в кавернозной ткани нервных волокон, выделяющих ВИП [26], и снижение чувствительности последней к этому нейромедиатору [32]. Другими патофизилогическими механизмами, предположительно играющими роль в развитии ЭД у больных СД, являются нарушение функции холинергических волокон, повышение активности эндотелинов, приводящее к нарушению расслабления кавернозной гладкомышечной ткани и снижению числа рецепторов к ПГЕ1 [31].

Хотя основное значение в патогенезе ЭД у больных ЭД имеют органические факторы, важную роль играет также психогенный компонент, в первую очередь депрессия, встречающаяся у больных СД существенно чаще, чем в общей популяции [33]. Многие больные СД страдают артериальной гипертензией, которая тоже повышает вероятность ЭД как в общей популяции [4], так и при диабете [13]. В крупномасштабном популяционном исследовании Parazzini и соавт. относительный риск развития ЭД у больных СД и артериальной гипертензией составил 8,1, в то время как при наличии каждого из этих заболеваний в отдельности он равнялся 4,6 и 1,4 соответственно. Кроме того, некоторые препараты для лечения артериальной гипертензии и депрессии сами способны нарушать эрекцию ЭД [34] и их прием также вносит свой вклад в развитие ЭД при СД [6, 7].

Важность СД в качестве причины ЭД подчеркивает и тот факт, что исследование уровня глюкозы крови и/или концентрации гликозилиро-ванного гемоглобина в настоящее время является общепринятым при обследовании всех пациентов с ЭД [35]. Кроме того, при обследовании таких больных собирают общемедицинский и сексуальный анамнез, проводят общий осмотр, уделяя особое внимание области гениталий и вторичным половым признакам, измеряют пульс на периферических сосудах, оценивают гормональный статус и уровень липидов крови.

К специфическим для диагностики ЭД исследованиям относятся интра-кавернозный фармакологический тест, тесты с ингибиторами ФДЭ-5, фармакодопплерография сосудов полового члена с аудио-визуальной сексуальной стимуляцией, исследование ночных тумесценций полового члена, электромиография полового члена, а при наличии соответствующих показаний - ангиография, кавернозометрия и кавернозография [36, 37].

По мере совершенствования методов лечения увеличивается продолжительность жизни больных СД и все большее значение приобретают вопросы качества их жизни, которое существенно снижается при развитии ЭД [3]. Поэтому лечение таких больных должно быть как можно более ранним и комплексным с обеспечением адекватного метаболического контроля. Если ЭД уже имеет место, коррекция метаболических нарушений в большинстве случаев оказывается недостаточной для ее устранения и необходимо проводить специфические лечебные мероприятия.

Подходы к лечению ЭД, в т. ч. при СД, за последние 10 лет претерпели значительные изменения. Сегодня уже не вызывает сомнений тот факт, что препаратами выбора для пациентов, страдающих этим заболеванием, являются ингибиторы ФДЭ-5, характеризующиеся высокой эффективностью, хорошей переносимостью, усиливающие естественную эректильную реакцию на фоне сексуальной стимуляции [38, 41, 43]. Ранее использовавшиеся методы лечения ЭД, в первую очередь оперативные, постепенно отходят на второй план, теряют свою привлекательность в глазах врачей и больных.

Хирургическое лечение включает операции на сосудах полового члена и установку его протезов 138]. Операции на сосудах характеризуются низкой эффективностью и могут применяться лишь у молодых пациентов без сосудистых факторов риска, что делает проведение операций нецелесообразным у пациентов с СД. Установка протезов полового члена, несмотря на высокую эффективность, является крайне инвазивным и необратимым вмешательством, конечным видом лечения, нередко сопровождающимся различными осложнениями, в первую очередь инфекционного характера, особенно часто наблюдающимися в группе больных СД. В настоящее время хирургические вмешательства проводятся лишь очень небольшому числу больных с тяжелыми формами ЭД.

Интракавернозные инъекции ПГЕ1, применяемые при ЭД, характеризуются инвазивностью [39], а его транс-уретральное введение нередко приводит к болям [40]. Вакуум-констрикторная терапия - относительно неинвазивная методика лечения ЭД, но так же, как интракавернозные инъекции и интрауретральное введение ПГЕ1 она характеризуется ненатуральностью эрекций.

Помимо ингибиторов ФДЭ-5, в терапии ЭД продолжают использоваться несколько групп других пероральных лекарственных средств. Однако такие препараты, как йохимбин, фентоламин, тразодон, бромокриптин, имеют ограниченное применение в связи с недоказанной по сравнению с плацебо эффективностью [41], а действующий центрально апоморфин оказывает сравнительно небольшой эффект [42] и, кроме того, не одобрен для применения в России.

Таким образом, препаратами первой линии для лечения ЭД в настоящее время являются ингибиторы ФДЭ-5.

Для клинического применения одобрены следующие представители этой группы: силденафила цитрат (Виагра, Pfizer), тадалафил (Сиалис, Eli Lilly) и варденафила гидрохлорид (Левитра, Bayer). Механизм действия всех этих препаратов связан с конкурентным и обратимым угнетением активности ФДЭ-5 - изоформы фосфодиэстеразы, доминирующей в кавернозной ткани [44J. Внутриклеточная концентрация цГМФ (основная молекула, определяющая тонус гладкомышечных клеток кавернозной ткани и пенильных сосудов) зависит от соотношения ее синтеза, опосредованного гуани-латциклазой, и распадом в результате действия ФДЭ-5. Угнетение активности последней ведет к значительному повышению содержания цГМФ в гладкомышечных клетках, что облегчает их релаксацию и способствует возникновению эрекции [45].

Фармакокинетические особенности различных ингибиторов ФДЭ-5 имеют важное клиническое значение. Распределение ингибиторов ФДЭ-5 в организме может быть оценено на основании нескольких параметров, представленных в таблице 1.

Таблицз 1, Фармакокинетические параметры различных ингибиторов ФДЭ-5

Параметр Силденафил (Виагра), 100 мг (натощак) Тадалафил (Сиалис), 20 мг (натощак) Варденафил (Левитра), 20 мг (натощак)
Сmax, нг/мл 450 378 20,9
tmax, ч 0,8 2(0,5 - 12) 0,7 - 0,9
t1/2, ч 3 - 5 17,5 (у пожилых - 21,6) 4 - 5
Связь с белками плазмы, % 96 94 91
Биодоступность, %

40 81 14,5
Все три препарата имеют близкие значения tmax, находящиеся в пределах 0,25—1,5 часа. Всасывание Виагры замедляется в случаях приема после употребления жирной пиши и алкоголя. Напротив, всасывание Сиалиса и Левитры не зависит от приема пищи и алкоголя.

Значение Сmax Левитры значительно ниже, чем у двух других ингибиторов ФДЭ-5. Это можно объяснить меньшими рекомендуемыми дозами препарата и его большей биохимической активностью, о чем речь пойдет далее.

Эффективность Виагры в лечении больных ЭД, страдающих СД, при обобщении данных 11 двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований составила 59 % среди больных СД 1 типа и 63 % среди больных СД 2 типа [46]. При этом отмечено снижение эффективности препарата при повышении числа и тяжести осложнений СД, в первую очередь нейропатии, ретинопатии и различных форм ангиопатий [46].

Последнее многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование эффективности Сиалиса у больных ЭД, страдающих СД, включало 216 пациентов [47]. Улучшение эрекций отметили 56 и 64 % пациентов, принимавших препарат в дозах 10 и 20 мг соответственно, причем наблюдалась тенденция к снижению эффективности препарата у больных с большей выраженностью метаболических нарушений.

Эффективность Левитры в лечении ЭД у больных СД оценивали в многоцентровом, плацебо-контролируемом, двойном слепом исследовании, включавшем 452 пациента с СД 1 и 2 типа [48]. Средний возраст больных составлял 57 лет. Большинство пациентов (88 %) страдали СД 2 типа при недостаточном контроле уровня гликемии. Средняя продолжительность ЭД с момента установления диагноза составляла 3,5 года, у большинства больных (55 %) была отмечена тяжелая степень ЭД.

Пациенты были рандомизированы в три группы: плацебо и Левитры в дозах 10 и 20 мг. Препарат или плацебо принимался по мере необходимости в течение 12 недель. После фазы активного лечения пациенты имели возможность принять участие в открытой фазе исследования и получали 10 или 20 мг Левитры еще в течение 12 недель. Эффективность препарата оценивалась на основании данных Международного индекса эректильной функции (МИЭФ), частоты пенетра-ции и успешных половых актов, а также глобальной оценки эффективности лечения (GAQ) относительно улучшения эрекций за последние 4 недели.

При оценке результатов лечения через 12 недель дозозависимое улучшение эрекции было отмечено у 52 и 72 % мужчин, получавших 10 и 20 мг Левитры соответственно, тогда как в группе плацебо улучшение эрекции наблюдалось только у 13 % больных. Улучшение показателей эректильной функции МИЭФ при приеме 10 и 20 мг Левитры составило 17,1 и 19,0 % соответственно против 12,6 % в группе плацебо. Обе дозы Левитры статистически достоверно по сравнению с плацебо повышали не только частоту успешных пенетраций, но и успешных половых актов. В отличие от Сиалиса и Виагры на эффективность Левитры не влияли степень тяжести ЭД, тип сахарного диабета и уровень гликозилированного гемоглобина. Улучшение эрекции развивалось в ранние сроки и продолжалось длительное время. Достигнутый эффект не снижался на протяжении 6 месяцев лечения [48].

Больные СД с ЭД - одна из самых сложных для лечения групп, что обусловлено комплексным характером патогенеза эректильных нарушений [27, 28]. В то время как в общей популяции эффективность всех трех препаратов из группы ингибиторов ФДЭ-5 примерно одинакова [46, 49, 50], при лечении больных тяжелой ЭД, к которой относят и ЭД при СД, прослеживается четкая тенденция более высокой эффективности Левитры по сравнению с Виагрой и Сиалисом. Указанное различие может быть обусловлено фармакодинамическими характеристиками этих препаратов (см. рис.).

Рис. Сравнение эффективности ингибиторов ФДЭ-5

Основной вопрос по оценке эффективности лечения:
привело ли лечение, которое вы получали в течение последних 4 недель,
к улучшению ваших эрекций?



Примечание.
Объединены различные исследования, различия в реакциях на плацебо могут отражать особенности набора больных и/или тяжесть диабета.
Rendeli MS et al 1 Am MedAssoc 1999; 281:421-426.
Saenz de Tejada I etai. IntJ ImpotRes. 2001,13(4): 546.
Goldstein let at. Poster presented at ADA 61st Scientific Sessions; Philadelphia, Pa, 2001
Очевидно, что при прочих равных условиях, чем выше активность ингибирования ФДЭ-5, тем меньшая доза препарата необходима для обеспечения эффекта [51]. Выраженность действия может быть количественно оценена in vitro при определении концентрации препарата, которая угнетает активность ФДЭ-5 на 50 %. Этот показатель обозначается как ICso и отражает степень сродства фермента к молекуле лекарственного средства. По данным различных исследований, существующие ингибиторы ФДЭ-5 по силе действия in vitro могут быть представлены в следующей последовательности:
варденафил (Левитра) > тадалафил (Сиалис) > силденафил (Виагра) [51, 52] (табл. 2).

Таблица 2. Сила действия ингибиторов ФДЭ-5 in vitro

Препарат IC50, нМ
Силденафил (Виагра) 1-9
Тадалафил (Сиалис) 1-7
Варденафил (Левитра) 0,1-0,8
Таким образом, Левитра является наиболее мощным ингибитором ФДЭ-5, что объясняет его более высокую эффективность у больных с тяжелыми формами ЭД у больных СД.

Головная боль и приливы, которые являются наиболее ожидаемыми побочными эффектами при приеме всех ингибиторов ФДЭ-5, были отмечены и при приеме Левитры [48]. Однако они, как правило, были слабовыраженными и имели преходящий характер. Частота побочных эффектов, заставивших пациентов прекратить лечение, составила 2 % в группе плацебо, 3 и 4 % соответственно в группах больных, получавших Левитру в дозах 10 и 20 мг. В отличие от Виагры и Сиалиса при приеме Левитры не было отмечено нарушений цветового зрения и болей в спине. Не было зарегистрировано влияния этого препарата на сердечный индекс, сердечный выброс и системное артериальное давление [50].

Ключевым фактором, определяющим профиль побочных эффектов при применении ингибиторов ФДЭ-5, является их селективность в отношении этого изофермента. В случае ингибиторов ФДЭ-5 селективность обычно оценивается как соотношение сил воздействия на этот изофермент (IC30) и других форм ФДЭ.

Относительная селективность различных ингибиторов ФДЭ-5 по отношению к различным изоформам фосфодиэстеразы представлена в таблице 3.

Таблица 3. Относительная селективность Виагры, Левитры и Сиалиса по отношению к различным подтипам фосфодиэстераз

Препарат ФДЭ-1 ФДЭ-2 ФДЭ-3 ФДЭ-4 ФДЭ-5 ФДЭ-6 ФДЭ-7 ФДЭ-8 ФДЭ -9 ФДЭ- 10 ФДЭ- 11
Виагра 80 > 19000 4628 2057 1 10,5 6100 8500 750 2800 780
Левитра 690 62000 40000 47000 1 35 > 300 000 > 300 000 5800 30000 1620
Сиалис >4000 >4000 >4000 >4000 1 188 14000 > 1 4000 >14000 > 14 000 5,5
Как следует из таблицы 3, Левитра в меньшей степени, чем Виагра, влияет на ФДЭ-6 — изофермент, содержащийся в сетчатке глаза, при блокировании которого возникают нарушения цветоощущения. Кроме того, этот препарат слабее, чем Виагра и Сиалис, взаимодействовал с ФДЭ-11 - изоферментом, содержащимся в поперечно-полосатых мышцах, яичках и легких. Таким образом, Левитра высокоселективна в отношении ФДЭ-5 и поэтому более безопасна: препарат не угнетает сперматогенез и не вызывает нарушения цветоощущения.

Таким образом, распространенность ЭД среди больных СД существенно превышает таковую в обшей популяции, при этом тяжесть диабета коррелирует с частотой ЭД. Характерно, что ЭД может являться ранним проявлением СД, что объясняет необходимость определять уровни глюкозы крови и/или концентрации гликированного гемоглобина у всех больных с нарушениями эрекции. Ингибиторы ФДЭ-5, рассматриваемые в настоящее время в качестве препаратов выбора в лечении ЭД, различаются по фармакологическим характеристикам, причем Левитра является наиболее мощным и селективным ингибитором ФДЭ-5, что проявляется более высокой эффективностью при терапии эректильных нарушений у больных СД и низкой частотой побочных эффектов.

РЕФЕРАТ

Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом: современные методы лечения

Частота встречаемости эректильной дисфункции (ЭД) у больных сахарным диабетом (СД) гораздо выше, чем в общей популяции, и варьируется в пределах 20-85 %. Риск развития ЭД при СД коррелирует не только с длительностью последнего, но и с выраженностью метаболических нарушений: он более высок у больных с неконтролируемыми гликемией и гиперлипидемией. Патогенез ЭД у больных СД в большинстве случаев является смешанным (васкуло-генным, нейрогенным и психогенным). Представители группы ингибиторов ФДЭ-5, являющиеся в настоящее время препаратами выбора в лечении ЭД, различаются по фармакологическим характеристикам. Установлено, что варденафила гидрохлорид (Левитра) представляет собой наиболее мощный и селективный ингибитор ФДЭ-5, что, выражается в его более высокой эффективности в лечении ЭД у больных СД и низкой частоте побочных эффектов.