Углекислый газ (СО2) или углекислота и ее соединения играют очень важную роль в жизнедеятельности организма.
1. От содержания в крови углекислоты зависит поступление в ткание кислорода (эффект Вериго-Бора). Гемоглобин принимает и отдаёт кислород в зависимости от содержания кислорода и углекислоты в плазме крови. При снижении парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови сродство кислорода к гемоглобину повышается, что затрудняет переход кислорода из капилляров в ткани.
2. Углекислый газ является природным расширителем сосудов. При снижении СО2 на 1мм.рт.ст. в крови происходить снижение мозгового кровотока на 3-4%, а коронарного 0,6-2,4%. При снижении СО2 до 20 мм рт.ст. в крови (половина официальной нормой), кровоснабжение головного мозга снижается на 40% по сравнению с нормальными условиями.
3. Углекислый играет ведущую роль а гуморальном механизме регуляции дыхания. Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД. При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха. Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию прступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови. Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание. Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения. Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу. После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин. Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО 2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы. Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина "дыхательный центр" правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.
4. Углекислота играет важную роль в постоянстве кислотно-щелочного равновесия, т.е является основным компонентом бикарбонатной буферной системы. Система бикарбонатного буфера состоит из относительно слабой угольной кислоты, образующейся при гидратации углекислого газа , и сопряженного основания - бикарбоната С0+Н20=Н2С03=Н++НС03 -.Бикарбонатная буферная система играет большую роль в создании общей буферной емкости крови, так как буферный эффект этой системы существенно увеличивается благодаря ее тесной связи с дыханием. Механизмы, направленные на поддержание напряжения углекислого газа в артериальной крови (40 мм рт.ст.), способствуют созданию высокой концентрации бикарбоната в плазме (24 ммоль/л). Другими словами, поддерживая напряжение углекислого газа в крови, дыхательная система обеспечивает высокое содержание буферных соединений. Механизмы, направленные на поддержание напряжения углекислого газа в артериальной крови (40 мм рт.ст.), способствуют созданию высокой концентрации бикарбоната в плазме (24 ммоль/л).
5. Влияние СО 2 на нервную систему. В одном из ведущих физиологических журналов «физиологические обзоры» была опубликована работа "Физиологические эффекты гипервентиляции". В этой статье д-р Браун (кафедры физиологии в университете Канзаса медицинский центр, США) представил свои данные почти 300 профессиональных физиологических и медицинских исследований. При рассмотрении воздействия углекислого газа на дефицит нервных клеток, он заявил: «Исследования, предназначенные для определения эффектов, гипервентиляцией на нервную и мышечную ткань свидетельствуют о их повышенной раздражительности" (Brown, 1953). Мышечные и нервные клетки стали аномально чувствительными или раздражительными.
6. СО 2 влияет на проницаемость клеточных мембран, активность многих ферментов, интенсивность продукции гормонов и степень их физиологической эффективности, процесс связывания белками ионов кальция и железа.
7. Существует прямая зависимость между концентрацией углекислоты в крови и интенсивностью функционирования пищеварительных желез (слюнных, поджелудочной, печени), а также желез слизистой желудка, образующих соляную кислоту.
8. СО 2 обладает так же и антиоксидантной активностью. Авторы Коган Ах, Грачев С.В., Елисеева С.В., Bolevich, в статье «Углекислый газ - универсальный ингибитор генерации активных форм кислорода (свободных радикалов)» приводят данные своего исследования по влиянию СО 2 на свободные радикалы. Исследование проводилось на фагоцитах и макрофагах. Генерацию активных форм кислорода определяли с использованием различных методов при непосредственном влиянии СО 2 на клетки и косвенное влияние CO 2 на целостный организм. Полученные результаты показывают, что напряжение СО 2 в норме (45,0 мм рт.ст) и более высокое напряжение СО2 в крови (48мм рт. ст.) является мощным ингибитором генерации активных форм кислорода (свободных радикалов) в митохондриях клеток. Механизм влияния CO2, предположительно, частично идет, за счет ингибирования NADPH-оксидазной деятельности.
9. Гипервентиляция в течение короткого времени (нескольких десятков минут) приводит к смерти из-за потери организмом углекислого газа. Каждый может убедиться в этом на себе: если часто и глубоко подышать, появится головокружение, вплоть до потери сознания. А если и дальше человеку гипервентилировать легкие, например, с помощью аппарата искусственного дыхания - наступит смерть. И наоборот, если ограничить себя в дыхании в течение 5 минут, дыша поверхностно, сведя к минимуму поступление кислорода при вдохе, почувствуется прилив энергии (которая при чрезмерном поступлении кислорода уходила по большей части на компенсацию окислительного процесса) и улучшение состояния. При хронической гипервентиляции легких из-за частого и глубокого дыхания человек тоже теряет больше углекислого газа, чем допустимо. Если защитные механизмы плохо срабатывают, происходит перевозбуждение нервной системы, сдвиг кислотно-щелочного равновесия внутренней среды организма в щелочную сторону, что нарушает обмен веществ.
В годы наивысшего расцвета массовой физической культуры в нашей стране, когда стадионы были заполнены людьми, охваченными желанием усовершенствовать свое тело и сделать его вместилищем здорового духа, никому в голову не приходило усомниться в пользе подобной рекомендации. И хотя физиология неопровержимо доказала, что именно углекислый газ играет руководящую роль в дыхании, медицина его традиционно рассматривает лишь как конечный продукт обмена веществ, который необходимо удалять из организма. (Да, процесс лечения астмы методом Бутейко требует знания довольно многочисленных сведений...) Действительно, пребывание человека в атмосфере, где кислород вытеснен более тяжелым углекислым газом, например, на дне глубоких ям, колодцев и т.д., опасно для жизни. По мнению академика М.Ф. Гулого, автора книги "Углекислый газ и жизнь", все это вызвало у недостаточно образованной части людей мысль, что углекислый газ - ненужное для человеческого и животного организма вещество, которое действует отрицательно и только вредит организму"
На самом же деле углекислый газ - не яд, а жизненно необходимое для любого организма вещество. Для нормальной жизнедеятельности нужно определенное количество углекислого газа в тканях и клетках организма. Чем меньше по отношению к норме углекислого газа, тем больше нарушений в организме и тем они тяжелее. Дефицит углекислого газа может оказаться причиной самых разных, на первый взгляд, заболеваний: нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, системы крови, пищеварения, костно-мышечного аппарата, любых нарушений. Но мало знать, какие нарушения вызывает дефицит углекислоты в организме. Важно понять, какие причины приводят к этому дефициту. Оказалось, что и это физиологам уже давно известно. Английские физиологи Дж. Холден и Дж. Пристли пришли к выводу, что дефицит углекислого газа в альвеолах легких, соответсвено в тканях и клетках возникает при усиленном интенсивном внешнем дыхании, другими словами, при гипервентиляции легких. Известны и другие работы. Например, работа Гендерсона с животными, в которой было показано, что если усиленное внешнее дыхание продолжается довольно долго, то возникают настолько тяжелые изменения в организме, что здоровье животного невозможно восстановить и оно погибает. (Лечение астмы методом Бутейко возникло, выходит, не на голом месте) Но поиски подтверждений, собственные исследования - все это было потом. А сначала была догадка, которая привела к этому дефициту. Оказалось, что и это физиологам известно. Дыхание - причина самых различных заболеваний (150 наименований). Пусть читатель не пугается. Здесь нет претензии на открытие причины всех болезней, известных современной медицине. Их более тридцати тысяч... Но сто пятьдесят я могу с полным основанием охарактеризовать по собственной классификации как одну болезнь- болезнь глубокого дыхания.
Несмотря на то, что гипервентиляционный синдром был открыт еще в 1871 году, в медицине до сих пор не видят всей опасности интенсивного глубокого внешнего дыхания. Напротив, не понимая и не отделяя причины и следствия болезни, медики стали считать, что гипервентиляция легких, достигаемая глубоким дыханием, полезна.
Справка: постоянное глубокое дыхание для диабетика - это быстрое приближение смерти!!!
|