Форум для людей с сахарным диабетом

Многие замечали, что введение инсулина в живот быстрее снижает уровень глюкозы. Теперь понятно, идёт заполнение ДЕПО печени...

Уважаемый Михаил Васильевич.
У здорового человека действительно инсулин из В- клеток поджелудочной железы попадает в печень чрез воротную вену ( v.porta)/
Всасывание инсулина из подкожной клетчатки живота ( передней брюшной стенки) идет через кавальную систему через легкие сделав круг доходит в печень. Но инсулиназы успевают разрушить часть введенного из вне в живот инсулина. Из подкожной клетчатки живота инсулин всасывается в кровь максимально быстро в силу ряда причин, есть незначительные коллатерали с портальной системой. Медленнее всего инсулин всасывается из передне боковой поверхности бедра, где очень много фасций и мало капилляров.

С уважением,
А. Романовский, дежурный врач.

P.S. Посмотрите материал:

V. portae, воротная вена, представляет толстый венозный ствол, расположенный в lig. hepatoduodenale вместе с печеночной артерией и ductus choledochus. Слагается v. portae позади головки поджелудочной железы из селезеночной вены и двух брыжеечных — верхней и нижней. Направляясь к воротам печени в упомянутой связке брюшины, она по пути принимает vv. gastricae sinistra et dextra и v. prepylorica и в воротах печени разделяется на две ветви, которые уходят в паренхиму печени. В паренхиме печени эти ветви распадаются на множество мелких веточек, которые оплетают печеночные дольки (vv. interlobulares); многочисленные капилляры проникают в самые дольки и слагаются в конце концов в vv. centrales, которые собираются в печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Таким образом, система воротной вены в отличие от других вен вставлена между двумя сетями капилляров: первая сеть капилляров дает начало венозным стволам, из которых слагается воротная вена, а вторая находится в веществе печени, где происходит разделение воротной вены на ее конечные разветвления. V. lienalis, селезеночная вена, несет кровь из селезенки, желудка (через v. gastroepiploica sinistra и vv. gastricae breves) и из поджелудочной железы, вдоль верхнего края которой позади и ниже одноименной артерии она направляется к v. portae. Vv. mesentericae superior et inferior, верхняя и нижняя брыжеечные вены, соответствуют одноименным артериям. V. mesenterica superior на своем пути принимает в себя венозные ветви от тонкой кишки (vv. intestinales), слепой кишки, восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки (v. colica dextra и v. colica media), и, проходя позади головки поджелудочной железы, соединяется с нижней брыжеечной веной. V. mesenterica inferior начинается из венозного сплетения прямой кишки, plexus venosus rectalis. Направляясь отсюда вверх, она на пути принимает притоки от сигмовидной ободочной кишки (vv. sigmoideae), от нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra) и от левой половины поперечной ободочной кишки. Позади головки поджелудочной железы она, соединившись предварительно с селезеночной веной или самостоятельно, сливается с верхней брыжеечной веной.
Источник: https://meduniver.com/Medical/Anatom/320.html MedUniver

То есть, подкожная клетчатка связана с большим сальником " незначительными коллатералями"?
Я же предполагал, Коллатераль (collateralis) – боковой, параллельный путь сосуда, по которому осуществляется окольный ток крови, для улучшения КРОВОСНАБЖЕНИЯ.
К сожалению читал только про ПКА- портокавальный анастомоз в районе пупка, сохраняющийся после удаления пуповины, для возможности сброса лишнего давления в ВОРОТНОЙ вене. Значит введённый в подкожную клетчатку живота ИНСУЛИН в ВОРОТНУЮ ВЕНУ не попадает? А в БОЛЬШОЙ САЛЬНИК вводить ИНСУЛИН не получится? Жаль, сальник так близко, может иглу побольше? Попробую ещё покапать...
И, пожалуйста, не отсылайте меня на ознакомление с азами анатомии. Прежде, чем что либо выложить я разбираюсь по нескольким источникам.

В предложении Вами материале явно не хватает слияния ВОРОТНОЙ ВЕНЫ и ПЕЧЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ в общих синусах паренхимы печени.

Удалось накопать:
"Подкожные вены живота, сопровождающие
артерии, развиты значительно лучше
последних и образуют сети, особенно в
области пупка, где поверхностные вены
анастомозируют с подмышечной веной
осуществляя связь между системами
верхней и нижней полой вен (каво-
кавальные анастомозы). Кроме того,
поверхностные вены анастомозируют также
в области пупка с глубокими венами (v.v.
epigastricae superior et inferior), а также с
околопупочными венами (v.v.
paraumbilicales), которые в виде 4—5
небольших стволиков сопровождают
круглую связку печени и впадают в
воротную вену.
Этим путем осуществляется связь между
системами воротной и нижней полой вен в
толще передней стенки живота
(портокавальные анастомозы)."
Похоже, направление кровотока зависит от разности давления в ВОРОТНОЙ и КАВАЛЬНЫХ венах:
Натощак, инсулин, введённый перед едой должен поступать в ВОРОТНУЮ вену, и через неё в печень, где перенастроит ДЕПО ГЛИКОГЕНА на прием глюкозы и соответственно в общий кровоток поступит меньше ГЛЮКОЗЫ. Поэтому и более быстрое снижение при вводе инсулина в живот. На графике ИГИ кривая ИНСУЛИНА вырастит, а ТУБГ сместится влево.
И, если перед едой принять МЕТФОРМИН, он будет блокировать ГЛЮКАГОН в печени, а значит кривая ГЛЮКАГОНА снизится , ТУБГ сместится ещё больше влево. Депо ГЛИКОГЕНА в печени больше заполнится.
Уровень глюкозы во время еды и после будет равномернее.
А для более быстрого всасывания инсулина можно поднять давление в КАВАЛЬНЫХ ВЕНАХ, хотя бы приседанием.
В любой больнице это можно легко проверить с помощью УЗДГ или Ангиографии.

Ранее Вы отметили: "МЫ НЕ ОБНАРУЖИЛИ новизны в Ваших текстах, есть ошибки множественные в представлении этиологии и патогенеза сахарного диабета. "
То есть диабетологи изучают влияние ПОРТОКАВАЛЬНЫХ АНАСТАМОЗОВ на развитие СД?
Я специально искал, не нашел.
Сколько ИНСУЛИНА будет поступать в ВОРОТНУЮ вену, если давление в капиллярах ПЖ 10-15 ед, а в ВОРОТНОЙ ВЕНЕ натощак 5 ед, после еды до 10 ед, при патологии до 15 ед? Сколько при этом ГЛЮКОЗЫ будет минуя печень поступит в полую вену?
Что наличие ГЕМОРРОЯ может служить признаком повышения давления в ВОРОТНОЙ вене, так как ГЕМОРРОЙ развивается в зоне одного из ПКА?
Ни у одного проктолога не нашел желания перед операцией исследовать давление в ВОРОТНОЙ ВЕНЕ.
Сколько диабетологов изучают заполнение ДЕПО ГЛИКОГЕНА ПЕЧЕНИ, в зависимости от места введения инсулина?
Я понимаю свои поверхностные познания в медицине, поэтому и обратил внимание РДА на возможные ошибки в автоуправлении продукции и секреции ИНСУЛИНА.
Но Вы меня уверяете, что это не может быть, так как КТО ТО КОГДА ТО не обратил на них внимание, а Вы его наградили...
Буду признателен, если укажите на мои реальные ошибки, конкретно.

Михаил Васильевич, уважаемый, благодарим за внимание к нашему форуму.
Имеем честь отвечать на Ваши вопросы:

- Cколько ИНСУЛИНА будет поступать в ВОРОТНУЮ вену, если давление в капиллярах ПЖ 10-15 ед, а в ВОРОТНОЙ ВЕНЕ натощак 5 ед, после еды до 10 ед, при патологии до 15 ед? Сколько при этом ГЛЮКОЗЫ будет минуя печень поступит в полую вену?
- Ответ: Инсулин у человека из подкожной клетчатки всасывается в систему верхней или нижней полой вен в зависимости от места инъекции под кожу и ПОСЛЕ прохождения через легкие, где базируется основная активность инсулиназ - поступает в печень через воротную вену. Эту проблему пытался бесуспешно преодолеть нам известный хирург Гальперин в 80 - х годах.

Что наличие ГЕМОРРОЯ может служить признаком повышения давления в ВОРОТНОЙ вене, так как ГЕМОРРОЙ развивается в зоне одного из ПКА?
Ни у одного проктолога не нашел желания перед операцией исследовать давление в ВОРОТНОЙ ВЕНЕ.
- Ответ: Геморрой в большей степени заболевание СИСТЕМЫ СОЕДИНИТЕЛЬНО ТКАНИ, как и ВАРИКОЗ например. Диабет - ЗДЕСЬ на третье месте. Читайте литературу о заболеваниях соединительной ткани человека.
Сколько диабетологов изучают заполнение ДЕПО ГЛИКОГЕНА ПЕЧЕНИ, в зависимости от места введения инсулина?
- Смотрите ссылку на https://www.endocrincentr.ru/news/tehni ... a-insulina
и иные.
Я понимаю свои поверхностные познания в медицине, поэтому и обратил внимание РДА на возможные ошибки в автоуправлении продукции и секреции ИНСУЛИНА.
- Ответ от РДА. Ошибок у Вас нет, так как ВЫ не знакомы с вопросом обсуждения от слова "совсем не знаком".

Но Вы меня уверяете, что это не может быть, так как КТО ТО КОГДА ТО не обратил на них внимание, а Вы его наградили...

- Кого мы наградили ? ФИОи дата - укажите пожалуйста. Наши МОРАЛЬНЫЕ награды получить сложнее чем Нобелевскую премию.

Благодарим за оживление дискуссии на Форуме. Искренне благодарим.
Приятных выходных.
Ждем вопросы.
Дежурный врач - А. Романовский

1. ..."диабетологи изучают влияние ПОРТОКАВАЛЬНЫХ АНАСТАМОЗОВ на развитие СД? "
2. "Сколько ИНСУЛИНА будет поступать в ВОРОТНУЮ вену, если давление в капиллярах ПЖ 10-15 ед, а в ВОРОТНОЙ ВЕНЕ натощак 5 ед, после еды до 10 ед, при патологии до 15 ед? Сколько при этом ГЛЮКОЗЫ будет минуя печень поступит в полую вену?"
Вопрос про ИНСУЛИН из ПЖ. Вы, что не понимаете, что при одинаковых давлениях в КАПИЛЛЯРАХ ПЖ и в ВОРОТНОЙ вене ИНСУЛИН в ВОРОТНУЮ вену поступать не будет?
Про инсулиназы вроде написано, что их наибольшая активность в печени и почках
3. Про ГЕМОРРОЙ написал потому что он часто обостряется при ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ , когда усиливается сброс крови через ПКА ( а значит и глюкозы) в ПОЛЫЕ вены.
У диабетологов это где то отображено?
4. Сколько диабетологов изучают заполнение ДЕПО ГЛИКОГЕНА ПЕЧЕНИ, в зависимости от места введения инсулина?
У Майорова только: "...инсулин из различных областей тела всасывается с разной скоростью (например, быстрее всего из области живота). Поэтому перед приемом пищи рекомендуется вводить инсулин короткого действия в эту область."
Я читал много подобного, но почему быстрее в область живота? Не нашел. Поэтому пять лет назад и попытался привлечь внимание к ПОРТОКАВАЛЬНЫМ АНАСТОМОЗАМ. Но похоже Вы так и не поняли как их организм использует...
5. "Возникновение аутоиммунного диабета имеет сезонный характер, что связано с эпидемической заболеаемостью , что впервые в 80-х годах опубликовал И.В. Лебедев, эт от вопрос разъяснен почти полвека назад.
Гипергликемия является ФИНАЛОМ, а не началом развития диабета 1 типа. Почетный член РДА прижизненно - австралийский ученый Поль Зиммет в 1969 г. установил аутоиммунную природу сахарного диабета. Полю Зиммету мы вручали золотой знак Почетного члена РДА в Санкт - Петербурге "
Вы правда уверены ,что СД1 только АУТОИММУННОЕ заболевание?

В последней трактовке ВОЗ СД1 https://www.who.int/ru/news-room/fact-s ... l/diabetes отмечено:. "Диабет 1-го типа
При диабете 1‑го типа (который ранее назывался инсулинозависимым, юношеским или детским диабетом), для которого характерна недостаточная выработка инсулина, пациенту требуется ежедневное введение инсулина. В 2017 г. мировая численность больных диабетом 1-го типа составляла 9 миллионов человек, большинство из которых проживали в странах с высоким уровнем дохода. Причина этого типа диабета неизвестна, а меры профилактики не разработаны."
Профессор Древаль АВ посоветовал ознакомиться с его монографией "ПОМПОВОЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ...".
Там нашел:
-"...общей и ключевой первопричиной СД любого типа может быть патология ТГ. (ТРАНСПОРТА ГЛЮКОЗЫ)."
-"Не получая в достаточном количестве основного энергетического субстрата- глюкозы, b-клетки не в состоянии нормально функционировать; они деградируют, разрушаются..."
-"... независимость прогрессирования поражения b-клеток от антител к островковым клеткам может отражать именно первичность дегенеративного их изменения и вторичность образования антител островковым клеткам".
Почему то профессор Древаль АВ рассматривает только только ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ТГ глюкозы в b-клетки и в клетки печени, мышц и жировые...
А их объединяет общий транспорт-КРОВОТОК в сосудах. Причин для изменения КРОВОТОКА множество.
Например:
- одномоментные изменения КРОВОТОКА ПЖ приводит к изменению секреции ИНСУЛИНА
- долговременное ( месяц и более) приводят к регуляции пула b-клеток.
Поняв это можно не только упростить "НОВУЮ ПАРАДИГМУ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРГЛИКЕМИИ...", но и начать ИЗЛЕЧИВАТЬ больных СД1.

А также разработать меры предупреждения и профилактики ДИАБЕТА.