Форум для людей с сахарным диабетом

С 2010 года пытаюсь разобраться в природе сахарного диабета, вроде получилось, медицинского образования нет, хочу поделиться своими размышлениями с опытными физиологами, понимающими несостоятельность современного понимания СД. Где это можно сделать?

Уважаемый горк.

РДА также не считает полностью состоятельной современную теорию этиологии и патогенеза сахарного диабета.
Последнее определение РДА термина "сахарный диабет " опубликовано на стр. 41 выпуска 8 за 2007 "Российского журнала эндокринологии, диабетологии и метаболизма" - тема выпуска "Клинико-физиологическая и патофизиологическая роль компонентов инсулинового комплекса: проинсулина, С-пептида, N-пептида, амилина" (этот комплекс в последующих публикациях также описывался как S6 комплекс или комплекс Каналеса). Приводим первые 2 строки со стр. 41: Итак, достаточно глупо пытаться дать единственное определение сахарного диабета, если исходить из первичности гипергликемии, которая является безусловно вторичным процессом, носящим изначально определённо компенсаторно-приспособительное значение для различных первично энергодефицитных процессов..."....
Также взгляд РДА на причины диабета изложен на первых пятидесяти страницах книги Хорхе Каналеса "Виртуозная инсулинотерапия".
Обе книги Вы можете бесплатно получить в помещении редакции РДГ в Москве на ул. 15-й Парковой, д.5: http://www.diabetes-ru.org/ru/contacts
Ждем изложения Вашей концепции на 5053399@mail.ru (Директор медицинского центра Фатерова Екатерина).
С Е.Фатеровой в рабочие часы можно связаться по телефону +7 920 567 00 55, чтобы договориться о дате Вашего прихода.

С уважением,
А. Романовский, дежурный врач

Спасибо, обязательно позвоню, вдруг в моих домыслах есть что то .

Были проблемы со входом на форум под именем Горк, связаться с админом не удалось, пришлось зарегистрироваться с новым именем. Если можно продолжу тему под новым именем. Желание поделиться своими размышлениями по патофизиологии СД сохранилось, но через Фатерову Е со мной никто не связался. Предлагаю А. Романовскому договориться о встрече со мной по телефону.
С уважением, Горьков Михаил Васильевич.

Глубокоуважаемый Михаил Васильевич.

А. Романовский не ведет личного приема в рамках РДА, поэтому с пациентами не встречается. Он дает ответы на медицинские вопросы на этом портале.
Как Вы наблюдаете, на этих страницах высказывают свое мнение ведущие профессора по различным аспектам. Например, в ближайшие дни появится статья д.м.н., проф., Академика РАН, директора института иммунологии СО РАН В. Козлова с описанием роли свободной ДНК в этиопатогенезе многих заболеваний, включая диабет.
На этом Форуме Вы можете свободно высказывать свое мнение, критиковать, задавать вопросы.
Нельзя переходить на личности, оскорблять людей, рекламировать товары и услуги, заниматься политической пропагандой.

Удаляется информация, которая может нанести вред пользователям при ее неадекватном использовании.

Также для изложения своей точки зрения предлагаем воспользоваться группой В Контакте: https://vk.com/rda_official

Екатерина Фатерова,
директор медицинского центра, 8 920 567 00 55.

Диабетику будет проще держать глюкозу в норме, если воспользуется простым параметром, которым почему-то не принято пользоваться. Это количество глюкозы в 5 литрах крови среднего человека:
5мМоль/л (~100мг/дцл) это примерно 5 грамм глюкозы в 5 литрах крови;
10 мМ/л. ~ 10 г ...
Нужно учитывать и расход глюкозы из кровотока. Для удобства расчётов примем, что в покое достаточно 1200 ккал в сутки, т.е. 50 ккал в час, которые есть в ~10 г глюкозы.
Физическая и умственная нагрузки могут увеличить расход глюкозы в несколько раз.
Измеряем уровень глюкозы до еды и несколько раз в течение 2 часов после еды. Зная сколько и какой глюкозы принято с пищей , сколько и когда попало в кровоток можно предположить сколько глюкозы и почему занесено в депо печени в виде гликогена. Печень может вместить до 130 г глюкозы. В норме большая часть сьеденной глюкозы запасается в печени в виде гликогена.
Например: съедено 60 г,
35 г попало в депо печени
25 г попало в кровоток
20 г предполагаемый физиологический расход за 2 часа
5 г отложились в мышечных и жировых клетках
Показания глюкометра до и через 2часа после еды будут примерно одинаковы.
Если же в печени задепонировано только 30 г, то глюкометр через 2 часа показал бы на 5 ммоль выше.
Если за эти 2 часа сделать пару сотен приседаний глюкометр выдаст показания близкие к норме.
Чем меньше глюкозы откладывается в депо печени, тем больше оказывается в артериальном кровотоке, тем выше показания глюкометра.
Остаётся понять почему и выбрать правильное лечение.

Уважаемый господин Горьков.

Благодарим за изложение Вашей точки зрения на патофизиологию углеводного обмена при сахарном диабете.
В реальной жизни все обстоит значительно сложнее и многообразнее.
Приведем Вам несколько фраз из книги "Виртуозная инсулинотерапия" Хорхе Каналеса.
Обычно в покое циркулирует около 2 литров крови - остальное находится в депо.
1 моль глюкозы= 180 г., соответственно 1 ммоль/л = 0,18 г./л.
10 ммоль/л соответствует 1,8 г. глюкозы на литр.
Глюкоза действительно может депонироваться печенью, но может и уходить в жировую ткань, превращаясь в жир, особенно при передозировках "длинного инсулина".
При диабете имеет место гиперпродукция глюкозы в кровь из непищевых источников: гликолиз - поставка из печеночного гликогена, очень часто глюконеогенез - распад собственного белка организма с последующим превращением аминокислот в глюкозу, иные более редкие механизмы.
Мощность глюконеогенеза особенно после гипогликемий может многократно в разы превышать скорости поставки глюкозы в кровь из пищевых источников.
При превышении почечного порога глюкоза безвозвратно уходит в мочу.
Имеется 5 пять известных глюкозных биохимических шунтов при гипергликемии, при которых глюкоза превращается в иные химические молекулы. Наиболее страшный шунт: превращение глюкозы в сорбитол, откладывающийся в стенке микрососудов, что приводит к множеству осложнений диабета.
В качестве источника энергии используется не только глюкоза, но иные субстраты, например свободные жирные кислоты (СЖК). Чем выше аэробность обмена данного человека (Измеряется показателем Максимальное Потребление Кислорода), тем он меньше энергетически зависим от глюкозы.
При превышении определенных "триггерных точек" ( по Х. Каналесу) включаются различные другие механизмы углеводного обмена при диабете.
По данному вопросу написано много монографий.

С уважением,
А. Романовский, дежурный врач

_________________
Сахарный диабет – не образ жизни, а враг, которого можно победить. © Х. Каналес

Уважаемый доктор А. Романовский, спасибо, что откликнулись. Я попробовал упрощенно, не учитывая всех нюансов, для удобства восприятия, чтобы не спрятать основное за деталями. Цифры привожу примерные, чтобы читающие не хватались за калькуляторы. 10% погрешности пониманию не навредят.
Когда у меня при 11мМ/л диагностировали диабет , то из-за, упомянутого вами почечного порога, я думал у меня в крови как минимум стакан сахара, а оказалось всего лишь две чайные ложки, и каждый грамм глюкозы, попавший в артериальной кровоток, увеличивает показания глюкометра на 1 мМ/л. Понимание этого помогает мне воздерживаться от углеводов, если я знаю, что депо печени переполнено.
Поверхностное знание физиологии усложняет написание моей гипотезы патофизиологии СД. Размышляя, я довольно просто объясняю причины всех видов СД, метаболического синдрома, почему кому-то удаётся есть все подряд и не толстеть, а другим диеты не помогают. Почему не у всех толстых развивается диабет, почему алкоголь и ингибиторы АПФ снижают уровень сахара и т.д. Три года пытался опровергнуть свою гипотезу, плутая в дебрях физиологии, но тщетно. Если я прав, хоть частично, то просто разработать методики раннего выявления предрасположенности, диагностирования и даже лечения СД. Не хочется никому морочить голову. Поэтому повторяю свою просьбу связаться со мной по телефону.
Предыдущий пост я завершил пожеланием разобраться в причинах плохого заполнения депо глюкагона печени. В дебрях физиологии зацепился за портокавальные анастомозы, с помощью которых в воротной вене поддерживается необходимое давление 5-10 мм.рт.ст. При повышенном давлении излишки крови сбрасываются в полую вену, минуя печень, вместе с глюкозой, инсулином и глюкагоном и эта повышенная смесь приводит к общему ожирению, инсулинрезистентности т.е. к метаболическому синдрому, а при имеющейся предрасположенности к СД2. На развитие анастомозов влияют
индивидуальные особенности, болезни и, возможно, питание. Интересно с помощью УЗДГ отследить движение крови в районе портальной вены при разных режимах пищеварения. Возможно слабое развитие портоковальных анастомозов приводит к висцеральному ожирению и именно поэтому хирургическое удаление висцерального жира приводит к нормализации глюкозы. Концентрация инсулина и глюкагона в воротной вене в несколько раз превышает концентрацию в артериях. Поэтому висцеральный жир так легко накапливается и расходуется в зависимости от соотношения инсулина к глюкагона. ИГИ- инсулин глюкагоновый индекс, упоминание о нем изредка встречается, но никаких исследований по нему не нашёл. А с его помощью можно объяснить все виды СД. Об этом позже.
Кстати при СД1 инъекции инсулина в живот по моему более физиологичнее. Инсулин попадает в воротную вену и больше глюкозы остаётся в депо печени в виде гликогена, который проще использовать для инсулиннезависимых тканей. Это только предположение.

ИГИ является ключом к пониманию патофизиологии СД. Предлагаю на одном графике показать зависимости инсулина и глюкагона от концентрации глюкозы. Единицы измерения инсулина и глюкагона не важны. Картинка напоминает "}{". Точку их пересечения я назвал ТУБГ- точка устойчивого баланса глюкозы. Правее ТУБГ- заполнение депо гликогена, левее - расходование. У здорового человека ТУБГ в районе 4,4 ммоль/л А теперь нарисуем график для больного СД1, когда концентрация инсулина снижена . ТУБГ сместилось вправо, в сторону увеличения концентрации глюкозы. Чем больше нюансов будет учтено, тем реальнее картинка. Хорошо бы научиться строить индивидуальные графики больных, моделируя их на компьюторе.

Предлагаю немного упростить и расширить понятие инсулинорезистентности.
В некоторых современных работах по физиологии мышечной клетки утверждается, что количество ИР( инсулиновых рецепторов) может меняться , в зависимости от нагрузки , в сотни раз - снижается потребность в запасах гликогена . Снижает клетка количество ИР и при повышенной в кровотоке концентрации глюкозы и инсулина. Поэтому снизить инсулинорезистентность можно только силовыми нагрузками, снижением глюкозы и инсулина. Надо, чтобы мышечные клетки поверили, что без запасов гликогена ей не выжить, тогда она начнёт забирать из кровотока лишний сахар и инсулин.
Почему- то распространён миф, что глюкоза без инсулина в мышечную клетку не попадает, и как противоречие этому рекомендации инсулинзависимым диабетикам перед физическими нагрузками снижать дозу инсулина. На самом деле мышечная клетка может прекрасно качать глюкозу из околоклеточного пространства, но если надо много и сразу использует гликоген, а для восполнения запасов увеличивает количество ИР на мембране клетки, чем их больше, тем вероятнее связаться с инсулином из кровотока и восполнить запасы гликогена. Так же, по моему, к инсулинрезистентности надо отнести проявления атеросклероза, дисфункции эндотелия и гиподинамию, всё, что затрудняет кровоток.