Форум для людей с сахарным диабетом http://www.diabetes-ru.org/forum/ |
|
причины проявления СД http://www.diabetes-ru.org/forum/viewtopic.php?f=9&t=2366 |
Страница 4 из 6 |
Автор: | admin [ 06 янв 2021, 14:08 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
Уважаемый господин Горьков. По просьбе А. Романовского печатаю надиктованный им текст: Влияние гемодинамики на развитие сахарного диабета 2 типа новостью не является. В издании книги "Виртуозная инсулинотерапия" , 2001 года описан "эффект Лободы А.Ю.", при жизни являвшемся Медицинским директором нашей МОО РДА, когда при наличии повышенных концентраций проинсулина в крови в начальной стадии сахарного диабета 2 типа спазмируется сфинктер a.pancreatica (панкреатической артерии), кровоснабжающей поджелудочную железу. Этот эффект ОЧЕНЬ кратковременно наблюдается в начальной гиперпроинсулинемической стадии сахарного диабета 1 типа, когда еще есть 10 -20 % оставшихся в живых инсулинпроизводящих В-клеток, выбрасывающих в кровоток проинсулин вместо инсулина с С-пептидом. Для преодоления этих эффектов были рекомендованы: 1. Гипертермические скипидарные ванны по А.С. Залманову. 2. Самомассаж живота по Огулову. 3. Некоторые травяные сборы. Но требуется врачебный контроль, хотя бы получасовые ежедневные или через день телефонные созвоны с лечащим врачом для коррекции диеты, дозировок препаратов и прочего. С уважением, А. Ксензова, PR - менеджер РДА |
Автор: | Горьков [ 07 янв 2021, 14:41 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
admin писал(а): Уважаемый господин Горьков. По просьбе А. Романовского печатаю надиктованный им текст: Влияние гемодинамики на развитие сахарного диабета 2 типа новостью не является. В издании книги "Виртуозная инсулинотерапия" , 2001 года описан "эффект Лободы А.Ю.", при жизни являвшемся Медицинским директором нашей МОО РДА, когда при наличии повышенных концентраций проинсулина в крови в начальной стадии сахарного диабета 2 типа спазмируется сфинктер a.pancreatica (панкреатической артерии), кровоснабжающей поджелудочную железу. Этот эффект ОЧЕНЬ кратковременно наблюдается в начальной гиперпроинсулинемической стадии сахарного диабета 1 типа, когда еще есть 10 -20 % оставшихся в живых инсулинпроизводящих В-клеток, выбрасывающих в кровоток проинсулин вместо инсулина с С-пептидом. Для преодоления этих эффектов были рекомендованы: 1. Гипертермические скипидарные ванны по А.С. Залманову. 2. Самомассаж живота по Огулову. 3. Некоторые травяные сборы. Но требуется врачебный контроль, хотя бы получасовые ежедневные или через день телефонные созвоны с лечащим врачом для коррекции диеты, дозировок препаратов и прочего. С уважением, А. Ксензова, PR - менеджер РДА Уважаемый А. Романовский! Я призываю применять гемодинамику в диабетологи. На гемодинамику панкреатический артерии влияют сотни факторов. Перечисленные вами исследователи, лишь при коснулись к гемодинамике, поняли её влияние. Думаю они были бы рады, если бы их исследования были продолжены. С выводами А. Ю. Лободы я бы поспорил, по-моему он неправильно понял причинно следственные связи. Сфинкторы, но не артериальное (где он их нашел на панкреатический артерии?), а пред капиллярные, на самом деле влияют на гемодинамику. Они снабжают кровью одновременно и эндокринные, и экзокринные клетки. На сфинктеры влияет метаболизм клеток, нервная система и гуморальный состав крови. Ещё в прошлом веке велись работы по мат моделированию гемодинамики. Научились определять градиент давления в любом участке кровотока. Надо измерить его для здоровых и диабетиков. Проследить с помощью УЗДГ или МРТ нарушения кровотока поджелудочной. Научиться про считывать нарушения на компьютере. Со временем удастся предупреждать развитие СД, у детей с предрасположенностью, возможно просто с помощью простой диеты и спец физ зарядки и массажа. Но надо внедрять ГЕМОДИНАМИКУ! А вы всё про залмановские ванны. Они улучшают кровоток ПЖ, как и многие другие физиотерапевтические процедуры, доказывая, что гемодинамикой надо заниматься! |
Автор: | Горьков [ 04 май 2021, 20:37 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
Формула СД Проявления большинства видов СД можно объяснить с помощью 4 факторов: Ф1- ИГИ( инсулино глюкагоновый индекс), зависящий от особенностей кровотока снабжающего b клетки ПЖ глюкозой, от которого зависит и секреция инсулина, и количество b клеток. Доступ глюкоза к ПЖ снижается от: 1- стрессорное сужение артерий и артериол ПЖ 2- нарушение ламинарного тока крови 3- сильной извитости артерий, уменьшения их сечения, вида ответвления от аорты 4- повышенной вязкости и гематокрита крови, 5- давления диафрагмы на чревный ствол во время выдоха 6- врождённого стеноза 7- давления в воротной вене 8- нервных нарушений 9- дополнительных потребителей глюкозы ( беременность, висцеральный и подкожный жир) Ф 2- особенности развития ПКА( портокавальных анастомозов) , через которые которые часть глюкозы попадает в общий кровоток, минуя депо печени. ПКА необходимы для нормализации давления в воротной вене, вредное повышение которого происходит из-за различных стенозов, болезней печени и чревоугодия... За попытки нормализации давления в воротной вене с помощью ПКА организму приходится расплачиваться : - интоксикацией, в том числе глюкозой и холестерином -геморроем - кровотечением вен пищевода - гастритами Ф 3- инсулинорезистентость Ф 4- атеросклероз и холестерин Неонатальный диабет. Возникает на фоне длительного воздействия от стрессорных гормонов при рождении ребёнка: СД= Ф1/1 После начала грудного вскармливания диабет часто проходит без возврата. Но , если по наследству ребенку передались факторы Ф1/3, Ф1/5, Ф1/6 и очень редко Ф2, то СД остается. С помощью УЗДГ и МРТ можно обнаружить провоцирующие СД факторы и устранить их, пока высокий уровень глюкозы и не адекватная подводка инсулином не уничтожили все b клетки. Возможно на ранних стадиях сможет помочь грамотный массаж, физиотерапия, все ,что улучшает кровоток ПЖ. СД 1. Чаще проявляется в период активного роста и полового созревания в 4, 7 и 11 лет, когда увеличивается выработка гормона роста и резко растет потребление глюкозы и её выработка печенью. Если при этом есть предрасположенность к диабету, одного или несколько Ф1 факторов, в сочетании с длительным стрессом, вызванным болезнью, началом посещения детского сада или школы и т.п., приводит к уменьшению количества b клеток и ИГИ, ещё больше увеличивая концентрацию глюкозы, которая ещё больше сужает артерии ПЖ, что ещё больше снижает ИГИ... Диагностируется СД1, начинается подколка инсулином, которая не даёт умереть, но и делает не возможным увеличение пула b клеток. Правда правильно подобранная доза инсулина приводит к медовому месяцу, но не надолго. Похоже, что именно воздействия на один из факторов Ф1 тормозит развитие СД: - дыхание по Бутейко увеличивает СО2 в крови , усиливая кровоток к ПЖ -занятия в горах спец. гимнастикой по Землянину также увеличивает СО2 - Залмановские ванны усиливают кровоток к ПЖ - физиоприборы типа " витофон" Федорова способствует локальному усилению кровотока ПЖ, улучшает работу печени и почек, и снижает давление в воротной вене, что улучшает кровоток в капиллярах ПЖ Но пока никто ещё не пробовал до развития СД обнаружить провоцирующие СД факторы и воздействовать на них, предупреждая начало диабета. Мы должны знать свои факторы предрасположенности и снижать их воздействие: - можно снижать вязкость крови - придумать таблетки увеличивающие кровоток ПЖ, как b блокаторы для сердечной мышцы - использовать физиоприборы для нормализации кровотока ПЖ - реконструировать дефектные артерии ПЖ Гестационный диабет. У беременных появляется дополнительный потребитель глюкозы. В артерии, питающие ПЖ попадает меньше глюкозы, снижается ИГИ, увеличивается продукция глюкозы печенью, излишки которой расходуются на плод. Гестационный диабет развивается, если у беременной есть другие, вызывающие диабет факторы из серии Ф1. К тому же беременные часто набирают лишний вес. Особенно вреден инсулинонезависимый висцеральный жир. Длительное повышение глюкозы ухудшает Ф1 факторы и тогда диабет с беременностью не заканчивается. Гест СД= сочетание Ф1+ беременность роды. СД-2 К сорока годам часто развивается атеросклероз, повышается уровень холестерина, лишний вес. Обильное питание приводит к увеличению давления в воротной вене. Для его снижения организм использует ПКА( портокавальные анастомозы), через которые часть глюкозы и холестерина попадает в общий кровоток, минуя печень. Излишки глюкозы повышают секрецию инсулина, что способствует развитию Ф3- инсулинорезистентости. Мышечные клетки просто начинают выставлять меньше инсулиновых рецепторов, да ещё гиподинамия. Клетки запасают столько глюкозы, сколько расходуют. Так развивается МС( метаболический синдром): МС= Ф2+Ф3+Ф4 Если к нему добавляется сочетание Ф1- факторов,то развивается СД-2: СД-2= МС+ сочетание Ф1 Высокий уровень глюкозы в крови увеличивает жесткость артерий. Холестерин откладывается на стенках артерий особенно в извитых и суженных участках. Снабжение ПЖ глюкозой снижается, снижается и секреция инсулина. Начинает развиваться СД-2 с подколкой инсулина в будущем. Другие типы СД можно смоделировать, комбинируя все факторы. Развитие вторичного СД и так понятно. |
Автор: | Горьков [ 24 дек 2021, 18:26 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
Наш организм пытается удержать гомеостаз в оптимальных рамках с помощью различных рецепторов, гормонов, инервации,желез внутренней и внешней секреции, учитывая законы Гемодинамики. Применяя Гемодинамику можно просто объяснить загадки многих заболеваний. Почему медицина игнорирует Гемодинамику не понятно. Попробую с помощью Гемодинамики просто объяснить одну из этих загадок: ГЕМОДИНАМИКА И ОЖИРЕНИЕ. Учёные давно определили, что основным регулятором отложения жира является жировой гормон Лептин, поступающий с кровотоком к Гипоталамусу, на который воздействуют ещё несколько второстепенных факторов. Гипоталамус влияет на аппетит, всасывание из кишечника, на ПЖ, на щитовидку и др поддерживает нормальный вес. Кое кто склонен к ожирению с рождения, что часто передается по наследству. Большинство же набирают лишний вес после сорока лет, никакая диета не помогает. Кстати и СД2 чаще после сорока. Учёные медики не понимают почему. Меряют Лептин в руке, вроде пациент должен худеть, Лептина много, а он толстеет. Загадка природы! Попробуем её разгадать с помощью Гемодинамики. Гипоталамусу важна не концентрация Лептина в крови, а количество молекул Лептина, поступающих с кровотоком к Гипоталамусу в единицу времени. На интенсивность кровотока к Гипоталамусу влияют: 1. Форма артерий, питающих Гипоталамус, её дефекты, которые могут передаваться по наследству. 2. Атеросклероз этих артерий. Врачи считают его гемодинамически значимым после 60-70 процентов закупорки, но на адекватную работу Гипоталамуса влияют куда меньшие значения. - Вязкость крови ( зависит и о т уровня глюкозы) - жесткость артерий ( зависит и от уровня глюкозы) - снижения давления таблетками - снижение кровотока в церебральных артериях. - отвлечение части кровотока на обслуживание жира. - транзиторные ишемические атаки. -возрастные попытки замещения снижения кровотока с помощью коллатералей. - дисфункции эндотелия артерий. - нарушение инервации артерий. - стрессорное воздействие на артерии Все вышеперечисленное может снижать доступ Лептина к Гипоталамусу и инициировать ожирение. Аналогично можно объяснить многие загадки эндокринологии и не только. |
Автор: | Горьков [ 28 дек 2021, 18:08 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
Вопрос Богомолову МВ по мотивам его последнего инстаграмма https://www.instagram.com/p/CXEJiCEN_D_/ Вы упомянули, что проинсулин участвует в пролиферации b- клеток. Интересно Ваше мнение, влияет ли переход на безуглеводную диету на количество a и b- клеток. По моему на их пул влияют масса тела , разные диеты, голодание , количество глюкозы, поступающей к ПЖ... И как происходит регуляция этого пула? С уважением, Михаил Васильевич |
Автор: | admin [ 30 дек 2021, 22:48 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
Уважаемый Михаил Васильевич. Безуглеводные диеты и как правило высокобелковые ( по Дюкану, "Кремлевская и проч., и проч.) приводят к снижению массы тела и жировой ткани в первые две недели с последующим йо- йо эффектом: https://www.diabetes-ru.org/ru/componen ... 0%B0%D0%BD Гиперпроинсулинемия часто сопровождается гиперплазией островковых В - клеток: http://www.diabetes-ru.org/ru/component ... ja-diabeta Гиперплазия и гипертрофия Альфа - клеток начинается несколько позже, после истощения не только С-пептидного ответа, но и гиперпроинсулинемии и после появления "синдрома размаха" или "синдрома большой амплитуды" ( колебания на 10 ммоль/л в час и более). Гиперплазия и гипертрофия Альфа - клеток в этом случае служит защитным механизмом для предотвращения смерти при гипогликемиях. Данный механизм пытались около 30 лет назад изменять хирургически операцией по Гальперину, перешивая панкреатическую вену из портальной системы в кавальную, но со временем от операции отказались из-за очень временного эффекта и осложнений. Тип диеты оказывает влияние на размахи гликемии, соответственно и на гиперплазию того или иного типа клеток. Х. Каналесом были предложены сверхэффективные способы преодоления "синдрома большой амплитуды" в том числе путем снижения гипогликемизирующего инсулинового Коэффициента на ХЕ на 20% и более: http://www.diabetes-ru.org/ru/component ... alesu-1998 Реально в островке Лангерганса присутствует большое количество гормон-продуцирующих клеток ( альфа, бета, гамма, дельта, пипи и др.), НЕ действующих обособленно, поэтому эндокринологами островок рассматривается как "мини- орган", вырабатывающий НЕ МЕНЕЕ 7 Семи гормонов: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1 ... 1%81%D0%B0 Приносим извинения за краткость и использование терминологии, но отвечать на эти вопросы без терминов было бы крайне затруднительно. С М. Богомоловым согласовано. С наступающим! А. Романовский, дежурный врач |
Автор: | Горьков [ 03 янв 2022, 17:15 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
С Новым годом! Уважаемый А. Романовский, вы ответили на мой вопрос, что: "Тип диеты оказывает влияние на размахи гликемии, соответственно и на гиперплазию того или иного типа клеток." Наверное, вы согласны, что и на гипоплазию тоже. М. Богомолов сообщил о участие Проинсулина в гиперплазии В клеток, я предполагаю, что и N- пептид, оставаясь внутри клетки, влияет на её деление и на гиперплазию. Значит, чем больше глюкозы попадает в клетку, тем больше Проинсулина и N- пептида, и больше в клеток, учитывая время на их деление и созревание. Я ранее предполагал, что гипоплазия В клеток зависит от снижения концентрации глюкозы в околоклеточном пространстве. В клетки, не получающие глюкозу, деградируют и удаляются с помощью иммунных клеток. Процесс растянутый по времени. У больных СД1 часто находят эти клетки и определяют как аутоиммунное заболевание. У части больных С Д1 аутоиммунных клеток не находят, что может быть связано со стабильным количеством В клеток в данный момент, нет ни гиперплазии, ни гипоплазии. Напрашивается вывод: и гипо и гиперплазии В клеток зависят в основном от поступления к ним глюкозы. Поэтому и пересадка островков Лангерганса к ПЖ больныхСД1 надолго не помогает не смотря ни на какие блоки иммунитета. Кровоснабжение ПЖ остаётся тем же и В клетки, не получающие должного питания, деградируют и уничтожаются. Интересно и Ваше мнение и М. Богомолова. |
Автор: | admin [ 05 янв 2022, 14:02 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
Уважаемый господин Горьков. Наше мнение очень ограничено собственными исследованиями по использованию компонентов комплекса Каналеса: http://www.diabetes-ru.org/ru/component ... ja-diabeta С - пептид используется с 1998 г. за рубежом членами Клуба "Диа - Элит", нет осложнений диабета. Исследования проинсулина мы остановили в 1999 году приблизительно из-за аутоиммунных осложнений, о чем много написано как на этом форуме, так и на сайте. Диабет 2 и 1 типа - совершенно РАЗНЫЕ заболевания - "из разных опер", заканчивающихся схожим финалом - гипергликемией. Уничтожение В- клеток при диабете 1 типа происходит при ПЕРВИЧНОМ аутоиммунном процессе, что приводит к потребности в экзогенном инсулине. Аутоиммунный процесс сохраняется пожизненно, уровень антител резко падает, когда количество В- клеток падает ниже 10 % от изначально имевшихся. Если подсадить трансплантационно новые или дать факторы для размножения своих В- клеток, иммунная память опять включается и "сбривает" количество В- клеток до прежних 1 - 9 %. И это не гипоплазия, а просто уничтожение, иногда - апоптоз. При диабете 2 типа изначально имеется ярко выраженная гиперпроинсулинемия, гипер - с - пептидемия. Сначала снижается С- пептид, проинсулин может держатся годами в 600 - 800 раз выше нормы, что приводит к гиперплазии В - клеток при одновременной гипергликемии. Десятки тысяч томов написаны по этому поводу. Мы считаем одним из основных показателей компенсации диабета 2 типа МПК ( Максимальное Потребление Кислорода - физиологический показатель), что не является общепризнанной точкой зрения. Когда-то условно выделялся диабет "3 типа", связанный с потреблением в некоторых тропических и в экваториальных странах юкки, маниоки, тапиоки, ассавы, кассавы и подобных растений, содержащих цианистые гликозиды, токсически поражающие В- клетки. Десять - пятнадцать лет назад были популярны низкоуглеводные и высокобелковые диеты ( по Дюкану, Аткинсу, "Кремлёвская" и прочие) с целью преодоления инсулинорезистентности: https://www.diabetes-ru.org/ru/componen ... 0%B0%D0%BD Временами редко открывают новые гормоны с инсулиноподобным действием, например: https://en.wikipedia.org/wiki/FGF1 С уважением, А. Романовский, дежурный врач. |
Автор: | Sovetchik [ 02 фев 2022, 12:42 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
Много дискуссий, а ясности никакой. |
Автор: | Хорхе Каналес [ 02 фев 2022, 12:45 ] |
Заголовок сообщения: | Re: причины проявления СД |
Уважаемые пользователи Форума. В последние 3- 4 месяца на этом форуме шла оживленная дискуссия по темам излечения диабета, новым теориям возникновения диабета, причинам ( этиологии) появления ( на путать с проявлением) диабета. ПОЯСНЯЕМ общую позицию РДА. Сам заголовок ЭТОЙ ВЕТКИ ФОРУМА "Причины проявления диабета" понимается вами, пользовавтиелями, и нами сотрудниками аппарата МОО РДА М. Богомолова ПО- РАЗНОМУ. Перед нами более тридцати лет стоит основная уставная задача - поиск путей излечения диабета. Диабет - не образ жизни, а враг, которого нужно победить. Х. Каналес, 1996. Миссия РДА - излечение человека с сахарным диабетом. М. Богомолов, 1996. Большинство ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ этого портала и форума подразумевают под сахарным диабетом, как и большинство экспертов ВОЗ, состояние хронической гипергликемии ( повышенного сахара в крови). Для нас в РДА - повышенный сахар в крови ЕСТЬ ФИНАЛ или ОСЛОЖНЕНИЕ огромного количества РАЗНООБРАЗНЫХ изначально состояний как аутоиммунного характера, так и связанных с нарушениями энергопродукции ( АТФ), нарушениями рецепции инсулина и прочими состояниями. ТОЛЬКО ОСТАНОВИВ самые разнообразные процессы в САМОМ НАЧАЛЕ можно победить диабет. Десятки обучающих и разъясняющих видеосюжетов расположены в нашей группе Инстаграм: https://www.instagram.com/diabet_rda/ А. Романовский, дежурный врач. |
Страница 4 из 6 | Часовой пояс: UTC + 3 часа |
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group http://www.phpbb.com/ |