Примеры оценки здоровья ДНК человека после внедрения коронавируса и/или вакцинации.

Примеры оценки здоровья ДНК человека после внедрения коронавируса и/или вакцинации.

Imprimer

Статьи - Mercredi, 04 Août 2021 15:11

5 пожарныеНаВызовеВ РДА поступает огромное количество вопросов в том числе по поводу того, как влияет на генетику человека ( на ДНК)  внедрение коронавируса в организм человека и существует ли такое влияние на организм после вакцинации. Мы публикуем подборку статей из уважаемых научных изданий по теме. Также Российская Диабетическая Газета готовит обзор о методах неспецифического укрепления иммунитета: питание, движени, закаливание, ароматические масла , лекарственные травы и прочее.

 Группой ученых созданы методики объективной оценки риска тяжелого течения коронавирусной инфекции по результатам анализа ДНК человека. Что включено в отчет о здоровье ДНК после внедрения коронавируса.

Отчет анализирует вашу ДНК и предоставляет персонализированный отчет о здоровье ваших рисков от заражения коронавирусом.

Раздел отчета

 

 

Предоставленная информация

Риск заражения

 

 

Ваш генетический риск заражения коронавирусом; подкреплено

предварительными генетическими исследованиями

 

 

 

 

Тяжесть

 

 

Ваш генетический риск тяжелой, потенциально опасной для

жизни, инфекции (если вы инфицированы); подкреплено

предварительными генетическими исследованиями

 

 

 

 

Лечение (без COVID)

 

 

Ваш генетический риск возникновения вредной реакции на

распространенное лекарство (осельтамивир фосфат),

используемое для профилактики и лечения гриппа (гриппа).

Хотя этот препарат не является профилактикой или лечением

COVID-19, этот препарат может использоваться чаще во время пандемии из-за сходства

некоторых симптомов между гриппом и COVID-19.

 

 

 

 

Не генетические факторы

 

 

Ваш не генетический риск заражения и более тяжелой инфекции.

 

 

 

 

Идеи

 

 

Простая информация о способах ограничения воздействия и как оставаться здоровым

 

 

 

 

Начало работы

В этом отчете анализируются ваши генетические и не генетические факторы риска заражения COVID-19.

После того, как ваши данные ДНК будут сохранены в вашей учетной записи Sequencing.com, нажмите кнопку «Пуск» приложения. Вы получите отчет примерно через 5 минут.

Если ваши данные ДНК не хранятся в вашей учетной записи секвенирования, вы можете либо импортировать свои данные из теста ДНК, который вы уже сдали (например, из 23andMe или AncestryDNA).

Вы уже прошли тест ДНК

2021 08_04_news1

В блоге Your DNA and COVID-19,написанном доктором Брэндоном Колби, доктором медицинских наук, основателем Sequencing.com, представлен обзор отчета о состоянии ДНК после внедрения в организм человека коронавируса, в том числе почему  анализ ДНК для этого отчета.

Эта оценка была разработана, чтобы помочь глобальной борьбе с коронавирусом.

• Отчет превращает научные исследования в простую информацию, которую вы можете использовать сегодня.
• Генетический анализ использует широкий спектр опубликованных научных исследований
   o Штамм коронавируса, вызывающий нынешнюю вспышку, известный как SARS-CoV-2, оказался очень похожим на вирус, который вызвал вспышку SARS в 2003 году, известный как SARS-CoV-1.
   o Генетический анализ этого отчета сочетает в себе то, что известно о SARS-CoV-2, с более обширными генетическими исследованиями, которые были проведены за последние 17 лет на SARS-CoV-1.
• Некоторые из научных исследований, включенных в анализ ДНК для этого отчета, являются предварительными исследованиями. Это означает, что некоторые из исследований еще не были воспроизведены. Дальнейшие исследования могут дать другие результаты.
• Некоторые из научных исследований оценивали только конкретную популяцию. Анализ ДНК, проведенный в этом отчете, предполагает, что результаты этих исследований действительны для всех групп населения. Дальнейшие исследования могут дать другие результаты.
• Отчет включает анализ ДНК для определения риска вредных побочных эффектов с осельтамивиром (Тамифлю), который является лекарством, обычно используемым для лечения гриппа.
o Примечание: Тамифлю не является методом лечения COVID-19, и эта оценка не предоставляет никакой информации о лечении COVID-19.
   o Тамифлю – это лекарство, которое используется для лечения гриппа. Использование Тамифлю может увеличиться во время сезона гриппа или когда гриппоподобные симптомы возникают чаще.
• Мы регулярно обновляем этот отчет всякий раз, когда появляются новые исследования, касающиеся генетического риска заражения коронавирусом человека.
• Блог Sequencing и наш новый Образовательный центр предоставляют дополнительную информацию о наших усилиях по оказанию помощи в борьбе с пандемией COVID-19.

Калькулятор тяжести COVID-19 (на английском языке).

Вы можете использовать оригинальный калькулятор тяжести COVID-19 бесплатно, нажав на кнопку ниже. Этот калькулятор, который поддерживается наукой, анализирует вашу ДНК и идентифицирует ваш генетический риск более тяжелой инфекции COVID-19.

Анализ ДНК является бесплатным и является оригинальным анализом, который предсказывает, есть ли у вас более серьезная, опасная для жизни ситуация после инфекции COVID.

Запустить калькулятор.

Более простые и доступные для понимания видео на русском языке комментарии РДА дает в своей группе Instagram.

Вопросы на русском языке можно задать зарегистрировавшись на Форуме сайта РДА.

Всероссийский диабет телефон устно НЕ ОТВЕЧАЕТ на вопросы по данной тематике.

Будем благодарны добровольцам переводчикам ПРИВОДЯЩИМ В ЧУВСТВО машинный перевод с английского на русский язык приведенных ниже статей для составления ОБЗОРА на русском языке и для публикации на этом сайте. Интернет ссылки на англоязычные публикации приведены ниже, например: doi: 10.1056/NEJMoa2020283 

Присылайте переводы статей на Cette adresse e-mail est protégée contre les robots des spammeurs, vous devez activer Javascript pour la voir. , Cette adresse e-mail est protégée contre les robots des spammeurs, vous devez activer Javascript pour la voir.

Ссылки на публикации на интернет ресурсах англоязычных научных журналов:
The Coronavirus DNA Health Report is backed by science based on the following references.

The Severe Covid-19 GWAS Group. Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory Failure. N Engl J Med 2020; 383:1522-1534. doi: 10.1056/NEJMoa2020283

Renieri A. et al. ACE2 variants underlie interindividual variability and susceptibility to COVID-19 in Italian population. medRxiv 2020.04.03. doi: 10.1101/2020.04.03.20047977.

Zhou F. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet March 11, 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-3.

Wu A. et al. Genome Composition and Divergence of the Novel Coronavirus (2019-nCoV) Originating in China. Cell Host Microbe. pii: S1931-3128(20) 30072-X (2020). doi: 10.1016/j.chom.2020.02.001.

Cai, G. Bulk and Single-Cell Transcriptomics Identify Tobacco-Use Disparity in Lung Gene Expression of ACE2, the Receptor of 2019-nCov. Preprints (2020) 2020020051. doi: 10.20944/preprints202002.0051.v3.

Dong E., et al. An interactive web-based dashboard to track COVID-19 in real time. Lancet Infect Dis (2020). pii: S1473-3099(20)30120-1. doi: 10.1016/S1473-3099(20)30120-1.

Lu, R. et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet (2020). doi: 10.1016/S0140-6736(20)30251-8.

Cao Y., et al. Comparative genetic analysis of the novel coronavirus (2019-nCoV/SARS-CoV-2) receptor ACE2 in different populations. Cell Discov 6, 11 (2020). doi: 10.1038/s41421-020-0147-1.

Zhao Y. et al. Single-cell RNA expression profiling of ACE2, the putative receptor of Wuhan 2019-nCoV. bioRxiv (2020). doi: 10.1101/2020.01.26.919985.

Rothe C. et al. Transmission of 2019-nCoV infection from an asymptomatic contact in Germany. N. Engl. J. Med (2020). doi: 10.1056/NEJMc2001468.

Morimoto, K. et al. Analysis of a child who developed abnormal neuropsychiatric symptoms after administration of oseltamivir: a case report. BMC Neurol. 15:130 (2015). doi: 10.1186/s12883-015-0393-2.

Suzuki Y. Identification of oseltamivir resistance among pandemic and seasonal influenza A (H1N1) viruses by an His275Tyr genotyping assay using the cycling probe method. J Clin Microbiol. 49(1): 125–30 (2011). doi:10.1128/JCM.01401-10.

Zhu X. et al. Genetic variation of the human alpha-2-Heremans-Schmid glycoprotein (AHSG) gene associated with the risk of SARS-CoV infection. PLoS ONE 6:e23730 (2011). doi: 10.1371/journal.pone.0023730.

L’Huillier A. G. et al. ABCB1 polymorphisms and neuropsychiatric adverse events in oseltamivir-treated children during influenza H1N1/09 pandemia. Pharmacogenomics 12(10): 1493-501 (2011). 10.2217/pgs.11.91.

Ching J. C. et al. Significance of the Myxovirus Resistance A (MxA) Gene — 123C>A Single-Nucleotide Polymorphism in Suppressed Interferon β Induction of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection. The Journal of Infectious Diseases 201(12): 1899–908 (2010). doi: 10.1086/652799.

Li H. et al. Polymorphisms in the C-type lectin genes cluster in chromosome 19 and predisposition to severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) infection. Journal of Medical Genetics 45: 752-8 (2008). doi: 10.1136/jmg.2008.058966.

Tang F. et al. LIL-12 RB1 Genetic Variants Contribute to Human Susceptibility to Severe Acute Respiratory Syndrome Infection among Chinese. PLoS ONE 3(5): e2183 (2008). doi: 10.1371/journal.pone.0002183.

Li C. et al. A nonsynonymous SNP in human cytosolic sialidase in a small Asian population results in reduced enzyme activity: potential link with severe adverse reactions to oseltamivir. Cell Res. 17: 357–62 (2007). doi: 10.1038/cr.2007.27.

Ng M. W., et al. The association of RANTES polymorphism with severe acute respiratory syndrome in Hong Kong and Beijing Chinese. BMC Infect Dis. 7:50 (2007). doi: 10.1186/1471-2334-7-50.

Li W. et al. The S proteins of human coronavirus NL63 and severe acute respiratory syndrome coronavirus bind overlapping regions of ACE2. Virology 367: 367–74 (2007). doi: 10.1016/j.virol.2007.04.035.

Long, M. Side effects of Tamiflu: clues from an Asian single nucleotide polymorphism. Cell Res. 17: 309–10 (2007). 10.1038/cr.2007.30.

Kelvin Y. K. et al. Association of ICAM3 Genetic Variant with Severe Acute Respiratory Syndrome, The Journal of Infectious Diseases 196(2): 271–80 (2007). doi: 10.1086/518892.

Chan K. Y. K. et al. Reply to 'Lack of support for an association between CLEC4M homozygosity and protection against SARS coronavirus infection'. (Letter) Nature Genet. 39: 694-696 (2007). doi: 10.1038/ng0607-694.

Zhi L. et al. Lack of support for an association between CLEC4M homozygosity and protection against SARS coronavirus infection. Nat Genet. 39: 692–3 (2007). doi: 10.1038/ng0607-692.

Tang N. et al. Lack of support for an association between CLEC4M homozygosity and protection against SARS coronavirus infection. Nat Genet 39: 691–2 (2007). doi: 10.1038/ng0607-691.

Chan V. S. et al. Homozygous L-SIGN (CLEC4M) plays a protective role in SARS coronavirus infection. Nat Genet. 38: 38-46 (2006). doi: 10.1038/ng1698.

He J. et al. Association of SARS susceptibility with single nucleic acid polymorphisms of OAS1 and MxA genes: a case-control study. BMC Infect Dis 6:106 (2006). doi: 10.1186/1471-2334-6-106.

Wei-Ju C. et al. Nasopharyngeal Shedding of Severe Acute Respiratory Syndrome—Associated Coronavirus Is Associated with Genetic Polymorphisms, Clinical Infectious Diseases. 42(11): 1561-9 (2006). doi: 10.1086/503843.

Imai Y. et al. Angiotensin-converting enzyme 2 protects from severe acute lung failure. Nature 436: 112–6 (2005). doi: 10.1038/nature03712.

Li W. et al. Receptor and viral determinants of SARS-coronavirus adaptation to human ACE2. EMBO J. 24: 1634–43 (2005). doi: 10.1038/sj.emboj.7600640.

W. K. Eddie Ip. et al. Mannose-Binding Lectin in Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection. The Journal of Infectious Diseases 191(10): 1697–704 (2005). doi: 10.1086/429631.

Hongxing Z. et al. Association between Mannose-Binding Lectin Gene Polymorphisms and Susceptibility to Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection. The Journal of Infectious Diseases 192(8): 1355–61 (2005). doi: 10.1086/491479.

Wang H. W. et al. [A case-control study on the mxA polymorphisms and susceptibility to severe acute respiratory syndromes.] Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 26(8): 574-7 (2005). pubmed: 16390004.

Hamano E. et al. Polymorphisms of interferon-inducible genes OAS-1 and MxA associated with SARS in the Vietnamese population. Biochem Biophys Res Commun. 329: 1234-9 (2005). doi: 10.1016/j.bbrc.2005.02.101.

Huang K. J. An interferon-gamma-related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol. 75(2): 185-94 (2005). doi: 10.1002/jmv.20255.

Gabriella A. et al. Fatal Severe Acute Respiratory Syndrome Is Associated with Multiorgan Involvement by Coronavirus. J Infect Dis. 191(2):193-7 (2005). doi: 10.1086/426870.

Hofmann H. et al. Susceptibility to SARS coronavirus S protein-driven infection correlates with expression of angiotensin converting enzyme 2 and infection can be blocked by soluble receptor. Biochem. Biophys. Res. Commun. 319: 1216–21 (2004). doi: 10.1016/j.bbrc.2004.05.114.

Chan M. H. et al. Serum LD1 isoenzyme and blood lymphocyte subsets as prognostic indicators for severe acute respiratory syndrome. J Intern Med. 255: 512-8 (2004). doi: 10.1111/j.1365-2796.2004.01323.x.

Leung G. M. et al. SARS-CoV antibody prevalence in all Hong Kong patient contacts. Emerg Infect Dis. 10: 1653-6 (2004). doi: 10.3201/eid1009.040155.

Jones B. M. et al. Prolonged disturbances of in vitro cytokine production in patients with severe acute respiratory syndrome (SARS) treated with ribavirin and steroids. Clin Exp Immunol. 135: 467-73 (2004). doi: 10.1111/j.1365-2249.2003.02391.x.

Margaret H. L. et al. Association of Human-Leukocyte-Antigen Class I (B*0703) and Class II (DRB1*0301) Genotypes with Susceptibility and Resistance to the Development of Severe Acute Respiratory Syndrome. The Journal of Infectious Diseases 190(3): 515-8 (2004). doi: 10.1086/421523.

Pavlovic-Lazetic G. M. et al. Bioinformatics analysis of SARS coronavirus genome polymorphism. BMC Bioinformatics 5(65): (2004). doi: 10.1186/1471-2105-5-65.

Stroher U. et al. Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus is inhibited by interferon-alpha. J Infect Dis. 189: 1164-7 (2004). doi: 10.1086/382597.

Jeffers S. A. et al. CD209L (L-SIGN) is a receptor for severe acute respiratory syndrome coronavirus. Proc Natl Acad Sci U S A. 101(44): 15748-53 (2004). doi: 10.1073/pnas.0403812101.

Keyaerts E. et al. Inhibition of SARS-coronavirus infection in vitro by S-nitroso-N-acetylpenicillamine, a nitric oxide donor compound. Int J Infect Dis. 8(4): 223-6 (2004). doi: 10.1016/j.ijid.2004.04.012.

Chu C. M. et al. Initial viral load and the outcomes of SARS. CMAJ. 171(11): 1349–52 (2004). doi: 10.1503/cmaj.1040398.

Rainer T. H. et al. The spectrum of severe acute respiratory syndrome-associated coronavirus infection. Ann Intern Med. 140(8): 614-9 (2004). doi: 10.7326/0003-4819-140-8-200404200-00008.

Cheung O.Y. et al. The spectrum of pathological changes in severe acute respiratory syndrome (SARS). Histopathology 45(2): 119-24 (2004). doi: 10.1111/j.1365-2559.2004.01926.x.

Wong C. K. Plasma inflammatory cytokines and chemokines in severe acute respiratory syndrome. Clin Exp Immunol. 136(1): 95–103 (2004). doi: 10.1111/j.1365-2249.2004.02415.x.

Cinatl J. et al. Treatment of SARS with human interferons. Lancet 362: 293-4 (2003). doi: 10.1016/S0140-6736(03)13973-6.

Lin M. et al. Association of HLA class I with severe acute respiratory syndrome coronavirus infection. BMC Med Genet. 4: 9 (2003). doi:10.1186/1471-2350-4-9.

Tsui, P. T. et al. Severe Acute Respiratory Syndrome: Clinical Outcome and Prognostic Correlates. Emerg Infect Dis. 9(9): 1064-9 (2003). doi: 10.3201/eid0909.030362.

Li W. et al. Angiotensin-converting enzyme 2 is a functional receptor for the SARS coronavirus. Nature 426: 450–4 (2003). doi: 10.1038/nature02145.

Cui W. et al. Expression of lymphocytes and lymphocyte subsets in patients with severe acute respiratory syndrome. Clin Infect Dis. 37: 857-9 (2003). doi: 10.1086/378587.

Xu J. et al. Genome organization of the SARS-CoV. Genomics Proteomics Bioinformatics 1(3): 226–35 (2003). doi: 10.1016/s1672-0229(03)01028-3.

Booth C. M. et al. Clinical Features and Short-term Outcomes of 144 Patients With SARS in the Greater Toronto Area. JAMA 289(21): 2801–9 (2003). doi: 10.1001/jama.289.21.JOC30885.

Peiris J. S. et al. Clinical progression and viral load in a community outbreak of coronavirus-associated SARS pneumonia: a prospective study. Lancet 361(9371): 1767-72 (2003). doi: 10.1016/s0140-6736(03)13412-5.

Tsui P. T. et al. Severe acute respiratory syndrome: clinical outcome and prognostic correlates. Emerg Infect Dis. 9(9): 1064–9 (2003). doi: 10.3201/eid0909.030362.

Morris J. G. Jr. et al. Emergence of new pathogens as a function of changes in host susceptibility. Emerg Infect Dis. 3: 433-41 (1997).
doi: 10.3201/eid0304.970404