Форум для людей с сахарным диабетом

Российская Диабетическая Ассоциация
Текущее время: 05 окт 2022, 01:31

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 56 ]  На страницу Пред.  1, 2, 3, 4, 5, 6  След.
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 30 дек 2021, 03:47 
Не в сети

Зарегистрирован: 24 ноя 2021, 17:19
Сообщения: 29
Горьков писал(а):
Возможно ИК снижало нейропатию и соответственно увеличивался кровоток в ногах, а изголодавшиеся мышечные клетки по максимуму стали потреблять глюкозу, что и приводило к снижению её уровня..

Любая гипотеза имеет право быть. Все нужно проверять. Но я бы больше согласился в этом действии на второй электрод глубокий механический массаж, но вот от перестановки мест электродов почему то воздействие исчезает?. И второй момент эта процедура действует затухающие в течении трех суток??? Я так понял у Вас данного эффекта нет? Меня сейчас волнует состояние моей ПЖ? Что делать пока не знаю, а специалисты молчат (изучают китайскую медицину). Спасибо.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 дек 2021, 12:32 
Не в сети

Зарегистрирован: 24 ноя 2021, 17:19
Сообщения: 29
Дополню предыдущий пост:
Хорхе Каналес писал(а):
Вы указали проекцию на спину точек 14 и 15 меридиана поджелудочной железы и селезенки из китайской медицины.

То что моя точка совпала с точками китайской медицины это даже очень хорошо. Изучать китайскую медицину пока я не собираюсь, но могу предположить что эта точка воздействует на ПЖ, которая вырабатывает дополнительную порцию инсулина и снижает СК. Это не противоречит моей теории. (я не знаю каким образом китайцы воздействовали на эту точку?)
Горьков писал(а):
Возможно ИК снижало нейропатию и соответственно увеличивался кровоток в ногах, а изголодавшиеся мышечные клетки по максимуму стали потреблять глюкозу, что и приводило к снижению её уровня.
.

Я уже много раз объяснял, что СД2 нужно рассматривать как неправильная работа автоматики, которая приводит к увеличению СК и единственное устройство которое может это сделать это глюкометр!!! Воздействие на ПЖ, увеличение кровотока, нагрузки не могут влиять на уровень СК при работающей автоматики. Могу повторять сколько угодно - любое понижение СК ниже нормы автоматика тут же отработает и приведет к стабилизирующему значении.(допустим 8 ммоль/л). Тоже самое внешний инсулин, любая доза должна снизить СК на соответствующую величину, но пока автоматика работает она это не даст сделать она будет держать и обязана держать СК =8. Кто то назвал это инсулинорезистентностью, кто то пытается заниматься инсулинотерапией – нет и еще раз нет. Автоматика не даст это сделать.(пока она работает). Для меня это азы. Почему это ни кто не видит не понимаю? Единственное устройство, которое может менять СК при работающей автоматики это глюкометр!!! Поэтому я уверен что именно в этой точке и находится глюкометр. Спасибо.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 дек 2021, 16:13 
Не в сети

Зарегистрирован: 14 дек 2018, 19:26
Сообщения: 39
Владимир Владимирович, похоже вы 15лет назад остановили развитие СД снижением веса, адекватной дозой инсулина, повышением физической активности и снижением среднего уровня глюкозы. Похоже у вас ещё есть активные b- клетки поджелудочной. Поэтому старайтесь их сохранить. Повышенный сахар и инсулин в крови постепенно уменьшают их количество и повышают инсулинорезистентность. Помните стрессы увеличивают глюкозу в кровотоке и снижать ее лучше физической нагрузкой.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 30 дек 2021, 22:32 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 08 ноя 2010, 21:07
Сообщения: 753
Получен комментарий члена Экспертного Совета РДА И. Чиликина, врача рефлексотерапевта, Кавалера почетного знака РДА "Вместе мы сильнее!" 3 ст.
Размещаем:

Дискутировать не нужно. У пациента технарский стиль мышления и взгляд на человека, как на автоматизированную систему управления.
Домашним физиотерапевтическим прибором Витафон он прогревал зоны на спине и пояснице и в одной точке получил положительное влияние. Это вполне возможно и реально. Но теорию он построил на своих технических умозаключениях и домыслах. Никто не мешает ему читать литературу, повышать уровень своих знаний, продолжать свое лечение, свои изыскания и самостоятельно искать себе сторонников. Будет результат, будет о чем говорить.
--
Игорь Анатольевич Чиликин


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 31 дек 2021, 05:41 
Не в сети

Зарегистрирован: 24 ноя 2021, 17:19
Сообщения: 29
Уважаемый Игорь Анатольевич позвольте Вам возразить. Автоматизированная система и автоматическая система это очень разные вещи. Законы физики они едины в том числе и действуют на человека и я действительно построил свою теорию на технических умозаключениях, но не домыслах как Вам это кажется. Да действительно я использовал не сертифицированный бытовые приборы как витафон и глюкометр. И я теоретически объяснил себе, основываясь на законах физики и своем опыте, что я ищу и какой результат должен получить и мои теоретические выводы подтвердились полностью практикой, причем это для меня даже было накладно (как для пенсионера) На эксперимент я затратил порядка 200 тест полосок (В то время 50 импортных тестполосок стоило порядка 1500 руб).
admin писал(а):
Будет результат, будет о чем говорить.
Игорь Анатольевич Чиликин

Я получил конкретный результат, а Вы не хотите об этом говорить и даже не видите этот результат.
Поэтому я к Вам и обратился чтобы Вы проверили мои результаты на сертифицированном оборудовании и специалистами, которые имеет права давать те или иные заключения в Вашей области, причем это не требует даже каких то планируемых затрат.. Мне не понятно почему Вы так игнорируете знаниями и опытом технических специалистов. Ведь мы (имею другую элементную базу – более доступную) ушли от медиков в вопросах автоматики на два, три порядка вперед. Игнорировать нашим опытом это не профессионально. Поэтому Вы и совершаете такие грубые ошибки как инсулинорезистентность, инсулинотерапия при работающей автоматике. Эти результаты я получил 15 лет назад. В то время причина СД2 для медицины была не известна, что изменилось? Для меня эта причина еще тогда была банально проста, а Вы до сих пор ищете эту причину совсем в другом месте - не найдете!
Почему я обратился сейчас? Да возраст подгоняет – уж очень хочется пожить остаток дней без диабета! Самое главное чтобы СД2 победила первая РОССИЯ. Спасибо.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 06 янв 2022, 00:49 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 08 ноя 2010, 21:07
Сообщения: 753
Уважаемый podrez

Мы с вниманием относимся к самым необычным теориям. Пожалуйста, ИЗЛОЖИТЕ Ваши предложения и соображения по пунктам:
1. ???
2. ???
3. ???

Что следует сделать и КАК?

Отсутствие КОНКРЕТИКИ парализует любые действия.

Например, общение М. Богомолова с Ректором Бауманского высшего училища Пастуховым, ныне покойным, больным диабетом, НЕ привело к решению ставившейся задачи - созданию программы для сверхточного расчета доз инсулина, что позже удалось решить Хорхе Каналесу ( http://www.diabetes-ru.org/ru/component ... e-kanalesu ), но осталась КАФЕДРА медицинской кибернетики, ПРАКТИЧЕСКИ решающая целый ряд разных задач.

Оставьте, ПОЖАЛУЙСТА, Ваш личный КОНКРЕТНЫЙ вклад в дело излечения ( http://www.diabetes-ru.org/ru/component ... ie-diabeta ) диабета.
Изложите КОНКРЕТИКУ и План действий.

С наступающим праздником!

С уважением,
А. Романовский, дежурный врач.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 06 янв 2022, 11:36 
Не в сети

Зарегистрирован: 24 ноя 2021, 17:19
Сообщения: 29
admin писал(а):
Получен комментарий члена Экспертного Совета РДА И. Чиликина, врача рефлексотерапевта, Кавалера почетного знака РДА "Вместе мы сильнее!" 3 ст.
Дискутировать не нужно. У пациента технарский стиль мышления и взгляд на человека, как на автоматизированную систему управления.
Игорь Анатольевич Чиликин

admin писал(а):
Мы с вниманием относимся к самым необычным теориям. Пожалуйста, ИЗЛОЖИТЕ Ваши предложения и соображения
Оставьте, ПОЖАЛУЙСТА, Ваш личный КОНКРЕТНЫЙ вклад в дело излечения диабета.
Изложите КОНКРЕТИКУ и План действий.
С уважением,
А. Романовский, дежурный врач.

Один говорит дискутировать не нужно. Второй изложите конкретику?
Просто Вы сначала должны договориться между собой, а то я не знаю кого слушать. Должны быть общие и единые правила для всех!
Я уже много раз повторил одно и тоже – конкретно уже устал повторять. Главное речь идет автоматической системы регулирования уровня глюкозы Для меня как технаря данная система очень простая состоит всего из двух элементов: ПЖ и Глюкометра. Про ПЖ(СД1) – молодцы все расставили по полочкам!!! Про глюкометр (СД2)– абсолютно пустое место(никакой информации). Тоже самое о работе автоматики- ноль информации. Вы пытаетесь все построить на автономной работе ПЖ. Для СД1 это правильно потому что автоматика не работает и ее не обязательно учитывать. СД2 автоматика работает, но неправильно. Вы же по-прежнему воодушевившись хорошими результатами по СД1 начали анализировать СД2 автономно поэтому и появился бездоказательно такой МИФ как инсулинорезистентность – организм не воспринимает внешний инсулин. Я и попытался Вам объяснить, что каждая единица внешнего инсулина при СД2 действует правильно (Также как и при СД1).Специалисты , которые верят в инсулинорезистентность (таких большинство) рассматривают СД2 отдельно от автоматики! Как можно лечить автоматическую систему регулирования уровня глюкозы касаясь только ПЖ и не думать о автоматике?
Я объяснил М. Богомолову как ведет себя ПЖ при СД2 и когда СД2 автоматически превращается в СД1 при вводе внешнего инсулина (подробности читайте выше). Мое высказывание он понял правильно, но дальше он вежливо ушел в сторону. Сославшись на разную квалификацию СД2. М. Богомолов заявил что СД2 существует десятки , а то и сотни разновидностей и вроде под одну гребенку подвести их нельзя, а я это делаю. Откровенно скажу я не знаю эти разновидности, но почему то уверен что происхождение
Всех Ваших разновидностей СД2 не связаны с работой автоматики ( тоже самое как с происхождением инсулинорезистенции), а это не правильно. В пример он привел разновидность СД2 как наличие или отсутствие на начальном этапе антител. Каким боком антитела влияют на неправильную работу автоматики? Вообще я считаю что природа СД2 это работа глюкометра с ошибкой (описание читайте выше). И причем тут антитела – я в тупике.
admin писал(а):
Например, общение М. Богомолова с Ректором Бауманского высшего училища Пастуховым, ныне покойным, больным диабетом, НЕ привело к решению ставившейся задачи - созданию программы для сверхточного расчета доз инсулина…
С уважением,
А. Романовский, дежурный врач.

Начну из далека: На начальном этапе инсулинотерапии я столкнулся с таким динозавром как хлебная единица (ХЕ). Появление ХЕ я связываю с арифмометрами (большинство специалистов допускаю не имеют понятии, что это такое, а я считал на нем). Почему ХЕ так долго живет и здравствует? По моему даже еще сейчас эндокринологи учат пользоваться ими и рассчитывать точные дозы инсулина ? Лично я сразу отказался от этих ХЕ. Мне технарю пришлось сесть за парту программиста(я изучал немецкий, а программирование ведется на английском). К моему счастью я нашел программу ACCESS объектно-ориентированное программирование и на русском. Написал для себя программу дневник диабетика для точного расчета доз инсулина (основу взял у другого технаря), но интерфейс подстроил под себя и конечно дополнил своими фишками. Этот дневник помог на первоначальном этапе освоить точную инсулинотерапию!!! Последние лет 10 дневником не пользуюсь все отработано до автоматизма!
Самое главное распространять дневник не имею право. Дневник не сертифицирован, написан программистом самоучкой и т.д. Да и на форуме я вообще себя чувствую лишним и выскочкой. Хотя в жизни иногда мне приходится учиться у 5 летнего внука(компьютерные игры) и этим я не брезгую, а на форуме «Дискутировать не нужно. У пациента технарский стиль мышления и взгляд на человека, как на автоматизированную систему управления». Вот поэтому до сих пор не известна причина СД2 – дискутировать не нужно. Вообще законы физики едины, что для человека, что для «гаечного ключа» С высоты оба падают с одним ускорением, только одному при этом еще и больно. Плох тот профессор, который не учится у студентов. Спасибо за понимание.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 09 янв 2022, 14:01 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 08 ноя 2010, 21:07
Сообщения: 753
Уважаемый podrez

Приводим фрагмент обзора проф. Аметова А.С. из отечественного эндокринологического журнала, где переведен на русский язык и обобщены сведения из англоязычных журналов об УСТРОЙСТВЕ И ПРИНЦИПАХ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ "ВНУТРЕННЕГО ГЛЮКОМЕТРА" В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА. Мы рады, что во вне врачебной среде существуют люди интересующиеся физиологией и патофизиологией человека. Надеемся, что Ваша любознательность частично будет удовлетворена.
Далее фрагмент текста:

Основным источником глюкозы для организма служит пища. В норме примерно на 50% наш ежедневный рацион состоит из углеводов, преимущественно из полисахаридов (крахмала). Сложные углеводы без предварительной обработки не могут являться источником энергии для клеток. Под действием специфических ферментов (гидролаз), вырабатываемых слюнными железами, поджелудочной железой и тонкой кишкой, полисахариды расщепляются на моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза). При этом глюкозы образуется больше, чем других моносахаридов, и именно она является универсальным источником энергии для клеток.

Прежде чем глюкоза будет использована клетками тканей, она должна проникнуть через мембраны клеток (двойной слой липидов с включенными белками) в цитоплазму. Однако глюкоза не может свободно диффундировать через порыв клеточных мембранах, так как максимальная молекулярная масса частиц для этого не должна превышать 100, в то время как у глюкозы она равна 180. В данном случае транспорт осуществляется путем облегченной диффузии при участии белков-переносчиков (GLUT). Последние пронизывают клеточные мембраны и могут связываться с молекулой глюкозы, обеспечивая ее транспорт внутрь клетки.

Глюкозные транспортеры (GLUT) обнаружены во всех тканях. На сегодняшний день в организме человека подтверждена экспрессия 14 белков GLUT. Наиболее изучены первые 5:

· GLUT-1 - в компонентах гематоэнцефалического барьера, почках, эндотелиальных клетках, эритроцитахи во многих других органах;

· GLUT-2 - преимущественно в печени, β-клетках поджелудочной железы;

· GLUT-3 - во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки. Обладает большим, чем GLUT-1, сродством к глюкозе;

· GLUT-4 - в мышцах (скелетной, сердечной), жировой ткани;

· GLUT-5 - в большом количестве в клетках тонкой кишки.

Глюкозные транспортеры в зависимости от типа могут находиться преимущественно как в плазматической мембране, так и в составе везикул цитоплазмы. Трансмембранный перенос глюкозы происходит только в том случае, когда GLUT находятся в плазматической мембране. Встраивание GLUT в мембрану из цитозольных везикул происходит под действием инсулина. При снижении концентрации инсулина в крови эти GLUT снова перемещаются в цитоплазму. Ткани, в которых GLUT без инсулина почти полностью находятся в цитоплазме клеток (GLUT-4 и в гораздо меньшей мере GLUT-1), оказываются инсулинзависимыми (мышцы, жировая ткань), а ткани, в которых GLUT преимущественно находятся в плазматической мембране, - инсулиннезависимыми (головной мозг и нервные волокна, сетчатка, почки и надпочечники, эндотелий сосудов, эритроциты).

Из просвета кишечника непосредственно в энтероциты глюкоза проникает активным транспортом при помощи натрий-глюкозного транспортера.

Рост концентрации глюкозы в крови во время приема пищи распознается специализированными β-клетками островковЛангерганса поджелудочной железы, что приводит к секреции инсулина. Захват глюкозы β-клетками опосредован вспомогательным переносчиком GLUT-2. Здесь β-клетки выступают в роли глюкометров, оснащенных системой принятия решений.

Глюкозостимулированная (болюсная) секреция инсулина носит двухфазный характер:

· I фаза (быстрая или ранняя) продолжительностью2-3 мин заключается в выбросе в кровь пула немедленного реагирования (гранул инсулина, расположенных ближе всего к мембране β-клетки). Обеспечивает подавление секреции α-клетками поджелудочной железы антагониста инсулина - глюкагона и продукции глюкозы печенью непосредственно после приема пищи, что препятствует чрезмерному повышению постпрандиальной гликемии (через 2 ч после приема пищи);

· II фаза (медленная) длится 25-30 мин. Здесь используется резервный пул инсулина.

На глюкозостимулированную секрецию инсулина оказывают влияние (усиливающее или подавляющее) разнообразные модуляторы.

Усиливают секрецию инсулина гормоны желудочно-кишечного тракта: холецистокинин, гастрин, секретин, глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1). Последний потенцирует высвобождение инсулина посредством так называемого инкретинового эффекта. Этот эффект описывает наблюдение, согласно которому традиционный пероральный прием пищи сопровождается большей секрецией инсулина, чем внутривенное введение глюкозы. Разница достигает 50%.

Свободные жирные кислоты (СЖК) не только стимулируют секрецию инкретинов, но и могут оказывать прямое модулирующее влияние на высвобождение инсулина: длинноцепочечные СЖК усиливают секрецию инсулина, короткоцепочечные СЖК ингибируют ее.

Подавляющее действие на секрецию инсулина оказывают соматостатин, панкреостатин, амилин.

После стыковки с его рецептором на мышечной и жировой ткани инсулин обеспечивает инсулинзависимое поглощение глюкозы этими тканями и, следовательно, снижает уровень глюкозы в крови путем удаления экзогенной глюкозы из кровотока. Сахароснижающий эффект инсулина заключается именно в обеспечении поступления глюкозы внутрь клетки через открывающиеся мембраны. Кроме того, инсулин способствует гликогенезу (образованию энергетического резерва: гликогена в печени и мышцах), липогенезу (образованию жировой ткани) и включению аминокислот в белки.

С одной стороны, взаимодействие инсулина с жировой и мышечной тканями в целом сводится к инсулинзависимому поглощению глюкозы через GLUT-4 . С другой стороны, адипокины и миокины, секретируемые жировой и мышечной тканями, модулируют высвобождение инсулина. Как часть так называемой адипоинсулярной оси , лептин, самый известный адипокин, в основном действует на свои рецепторы в дугообразном ядре гипоталамуса, подавляя прием пищи и контролируя гомеостаз. Однако экспрессия мРНК рецептора лептина (Ob-R) также наблюдалась в островках поджелудочной железы , и его стимуляция вызывала снижение секреции инсулина . Кроме того, было показано, что лептин подавляет экспрессию генов инсулина . И наоборот, инсулин усиливает секрецию лептина . Аналогичным образом инсулин модулирует экспрессию адипонектина, другого хорошо известного адипокина, концентрацию его рецепторов в жировой и мышечной ткани, а также его секрецию . Адипонектин не только участвует в метаболизме глюкозы и жирных кислот, но также предотвращает апоптозβ-клеток и индуцирует экспрессию гена инсулина . Было также показано, что другие адипокины, такие как оментин и резистин , непосредственно взаимодействуют с инсулином, тогда как ретинол-связывающий белок 4, фактор некроза опухоли α (ФНОα) связаны с инсулином лишь косвенно . Помимо секреции адипокинов адипоцитами, миоциты выделяют цитокины, которые называются миокинами. Фактор ростафибробластов-21 (ФРФ-21) является широко экспрессируемым белком, участвующим в регуляции метаболизма углеводов и жирных кислот, и вполне может быть рассмотрен как миокин . ФРФ-21 регулирует секрецию инсулина через сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназы . Интерлейкин-6(ИЛ-6), являющийся одновременно адипокином и миокином , контролирует экспрессию мРНК проглюкагона, а также секрецию глюкагона, увеличивает пролиферацию α-клеток и массу островков, одновременно защищая поджелудочную железу от апоптоза, вызванного метаболическим стрессом . Кроме того, ИЛ-6 увеличивает продукцию ГПП-1, тем самым опосредованно стимулирует секрецию инсулина.

Тот факт, что не все ткани для обеспечения глюкозой нуждаются в инсулине, не случаен. При недостатке глюкозы выработка инсулина снижается, что в ситуации абсолютной инсулиновой зависимости всех тканей привело бы к резкому энергетическому дефициту и гибели организма. Энергоснабжение мозга всегда находится в приоритете. В мозге нет депо глюкозы, поэтому ее поступление из крови должно быть равномерным и постоянным. В условиях дефицита энергии все другие органы переходят в режим экономии (при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками).

В мозге находятся 4 типа переносчиков глюкозы (GLUT 1-4). GLUT-1 - основной переносчик, который забирает глюкозу с люминальной мембраны капилляров гематоэнцефалического барьера. Когда концентрация глюкозы в крови снижается, в качестве компенсаторной реакции возрастает экспрессияGLUT-1 в эпителиальных клетках гематоэнцефалического барьера. Однако при росте концентрации глюкозы в крови экспрессия GLUT-1 остается прежней. Эволюционно мозг незащищен от избытка энергетических субстратов, поскольку ранее голод представлял собой более значимую угрозу, чем переедание.

GLUT-2 экспрессируется в астроидах гипоталамуса, в эпендимальных клетках глии, таницитах и в некоторых нейронах. GLUT-2 помогает GLUT-1 и усиливает аппетит.

В отличие от GLUT-2, GLUT-3 присутствует в активно работающих нейронах, которым необходимо быстро поглотить большое количество глюкозы.

В области гипоталамуса, коры головного мозга, мозжечка и гиппокампа у людей широко представлены инсулиновые рецепторы, а также обнаружен чувствительный к инсулину переносчик GLUT-4. Было показано, что поражения в различных областях мозга влияют на секрецию гормонов поджелудочной железы. Разрушение вентромедиального гипоталамуса приводит не только к гиперсекреции инсулина из-за потери опосредованного ингибирующего воздействия на β-клетки поджелудочной железы, но и к более высоким уровням глюкагона . Секреция глюкагона также может модулироваться нейротрофическим фактором гипоталамуса, в то время как меланокортиновая система напрямую снижает базальный уровень инсулина, стимулируя симпатические нервные волокна с помощью α-адренорецепторов . Действуя через α-адренорецепторы, норэпинефрин также ингибирует секрецию инсулина, что является важным аспектом ответа "борьбы или бегства". Нейротрансмиттернейропептид Y (НП Y), который в основном экспрессируется в симпатических нервных волокнах вегетативной нервной системы, также подавляет высвобождение инсулина , а потеря ингибирующего действия НП Y приводит к повышению базальной и глюкозостимулированной секреции инсулина, а также к увеличению массы островка.

Особое внимание обращает на себя высвобождение инсулина в так называемую цефальную фазу, которая представляет собой условный рефлекс повышенной секреции инсулина даже при отсутствии питательных веществ (глюкозы) в качестве пускового триггера, например, в ожидании приема пищи, чтобы подготовить организм к адекватному реагированию на поступление питательных веществ . Кроме того, реакция инсулина в цефальной фазе имеет ключевое значение для обеспечения нормального постпрандиального управления глюкозой. Было обнаружено, что нейронный механизм, лежащий в основе реакции инсулина в цефальной фазе, включает холинергический и нехолинергические процессы, а также дорсальный вагальный комплекс, расположенный в продолговатом мозге . И наоборот, инсулин, высвобождаемый в ответ на прием пищи, поступает в мозг через гематоэнцефалический барьер, снижая потребление пищи путем стимуляции секреции проопиомеланокортина гипоталамусом .

Астроциты и нейроны находятся в тесной кооперации, что позволяет им эффективно "перерабатывать глюкозу". Астроциты первыми захватывают глюкозу, которую им поставляетGLUT-1. Транспорт астроцитами нейротрансмиттеров и глюкозы определяет состав экстрацеллюлярной жидкости, омывающей нейроны. Подчеркиваем, что глюкоза необходима не только для обеспечения энергетических потребностей мозга, но и для синтеза нейромедиаторов: глицина, глутаминовой кислоты и γ-аминомасляной кислоты .

Таким образом, головной мозг является не только основным потребителем глюкозы, но и регулятором ее гомеостаза.

Между приемами пищи и во время сна возникает тенденция к снижению глюкозы крови, что приводит к активации α-клеток поджелудочной железы и секреции глюкагона, стимулирующего распад гликогена печени (гликогенолиз). В это время сохраняется лишь слабая базальная (фоновая) секреция инсулина, которая обеспечивает поступление глюкозы в клетки из распадающегося гликогена печени. Запасы гликогена в организме невелики. Как правило, их хватает примерно на 24 ч. Стоит отметить, что гликоген мышц используется только как источник энергии для собственных нужд. Параллельно под действием глюкагона запускается образование глюкозы в печени и почках из белков и жиров (глюконеогенез) с постепенно увеличивающейся скоростью, и после 48 ч практически вся циркулирующая глюкоза является результатом глюконеогенеза . Жиры распадаются до глицерола и жирных кислот, последние в свою очередь окисляются до кетонов. Кетоны могут быть использованы головным мозгом в качестве альтернативного источника энергии.

Полные тексты обзоров легко найти в интернете.

К сожалению, упрощать приведенный текст было бы слишком трудоёмко.

С уважением,

А. Романовский, дежурный врач.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 13 янв 2022, 06:18 
Не в сети

Зарегистрирован: 24 ноя 2021, 17:19
Сообщения: 29
Спасибо за познавательный обзор. Конечно есть желание высказать не согласие с некоторыми общепринятыми терминами, но я технарь (и это не моя стихия) да и к данной теме вроде уже и не относится. Единственное на что отвечу:
admin писал(а):
…Рост концентрации глюкозы в крови во время приема пищи распознается специализированными β-клетками островковЛангерганса поджелудочной железы, что приводит к секреции инсулина. Захват глюкозы β-клетками опосредован вспомогательным переносчиком GLUT-2. Здесь β-клетки выступают в роли глюкометров, оснащенных системой принятия решений…..

Это не думающий глюкометр???
Пора заканчивать, а то и так уже много повторений.
Вывод технаря: АРУГ (автоматическая регулировка уровня глюкозы) состоит из устройства измерения (глюкометра ), устройства управления (головной и спинной мозг), исполнительного механизма (ПЖ) и системы защиты организма почки(почечный порог) и печень(печеночный порог).
К этому выводу я пришел 15 лет назад. Тогда в основном работала аналоговая теория, сейчас технари уже прыгнули далеко в перед. В моде уже цифра!!! Подсказки от технарей больше не будет. Спасибо за понимание. Извиняюсь если кого обидел! И больших успехов в лечении диабета.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 25 янв 2022, 14:54 
Не в сети
Администратор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 08 ноя 2010, 21:07
Сообщения: 753
Уважаемый podrez


Один из основоположников эндокринологии Клод Бернар пришёл к сходным с Вами выводам в 1841 году, описав явление, называемое сейчас "сахарный укол Клода Бернара"
https://ru.wikipedia.org/wiki/Бернар,_Клод

В 1936 году Ганс Селье описал общий адаптационный синдром и получил Нобелевскую премию:

https://ru.wikipedia.org/wiki/Адаптационный_синдром

Понятие ЭНАНТИОСТАЗА было введено в 1977 году:
https://translated.turbopages.org/proxy ... ntiostasis

Понятия о системах управления ( автоматизированных - с участием человека, автоматических - без участия человека) вводились "технарями" на полторы сотни лет ПОЗЖЕ с 1980 по 2007:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Система_управления

Мы не стали ссылаться на сложную терминологию учебников по патофизиологии и по эндокринологии, взяли ссылки из общедоступной википедии.

Первое клиническое описание диабета относится к 3800 году до нашей эры в папирусе Эберса, о почечном пороге написал наш Почетный член ( посмертно) грек Аретей Каппадокийский на территории Хеттского царства в 147 году до н.э. М. Богомолов вылетал трижды в Турцию для вручения на заседании Турецкой диабетической ассоциации Диплома и золотого знака Почетного члена РДА, т.к. Хеттское царство оказалось сначала в османской империи а потом в современной Турции:
https://www.diabetes-ru.org/ru/news/olo ... abetologii


Общение с Вами было крайне занятным.

С уважением,

А. Романовский, дежурный врач.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 56 ]  На страницу Пред.  1, 2, 3, 4, 5, 6  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 2


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  

Русская поддержка phpBB