Форум для людей с сахарным диабетом

Относительно недавно ученые обнаружили, что длина теломер и их состояние могут меняться не только с возрастом, но и в результате различных процессов в организме, связанных с депрессией, бедностью и стрессом. В частности, рост количества оксидантов и других агрессивных молекул в клетках ведет к аномально быстрому сокращению длины теломер, и, соответственно, к их ускоренному старению.


Шадияб и его коллеги нашли еще один фактор, который может ускорять сокращение теломер – сидячий образ жизни. Они сделали это открытие, наблюдая за здоровьем почти полутора тысяч пожилых женщин в возрасте от 64 до 95 лет. Женщины согласились сдать анализы и собрать данные о том, как много времени они проводят дома или на улице, используя браслеты-акселерометры.

Как оказалось, длина теломер у пожилых американок зависела в основном от двух факторов – того, как много они сидели, и того, как часто они занимались легкими упражнениями.


Женщины, сидевшие около 10-13 часов в день, имели теломеры, которые были в среднем на 170 "букв" короче нормы. Соответственно, они были почти на 9 лет старше в биологическом плане, чем их сверстницы, которые вели более активный образ жизни.

С другой стороны, на этот процесс еще сильнее влияют физические упражнения – всего 30 минут зарядки было достаточно для того, чтобы теломеры "сидячих" женщин сокращались с той же скоростью, что и "хвосты" хромосом у более активных участниц эксперимента.

Как рассказывает Шадияб, сокращение теломер ассоциируется не только с быстрым старением, но и с развитием старческих болезней, в том числе нейродегенеративных заболеваний мозга, рака, проблем со срастанием костей и затягиванием ран и других заболеваний. Соответственно, пропаганда здорового образа жизни и зарядки среди пенсионеров может помочь им продлить свою жизнь и снизить нагрузку на систему социального обеспечения.

МОСКВА, 7 ноя – РИА Новости. Оксиданты ускоряют старение клеток нашего тела по той причине, что они повреждают "стройблоки", из которых собираются концевые участки хромосом при следующем делении клетки или при починке мутаций, говорится в статье, опубликованной в журнале NATURE Structural & Molecular Biology.

"Эти данные помогут нам выработать новые терапии для защиты теломер в здоровых клетках и позволят нам бороться с последствиями развития воспалений и старения. С другой стороны, этот же самый механизм можно использовать для того, чтобы укорачивать теломеры в раковых клетках и заставить их прекратить деление", — заявила Патрисия Опреско (Patricia Opresko) из университета Питтсбурга (США).

Теломеры — это концевые участки хромосом, находящихся в ядре каждой клетки человеческого организма. Теломеры защищают ДНК от повреждений. При каждом делении клетки они становятся короче, когда их длины оказывается недостаточно для нового деления, клетка погибает.

Относительно недавно ученые обнаружили, что длина теломер и их состояние могут меняться не только с возрастом, но и в результате различных процессов в организме, связанных с депрессией, бедностью и стрессом. В частности, большое количество оксидантов и других агрессивных молекул в клетках ведет к аномально быстрому сокращению в длине теломер, и, соответственно, к их ускоренному старению.


Опреско и ее коллеги выяснили, почему это происходит, наблюдая за тем, что происходит в культурах человеческих клеток, чьи теломеры они повреждали при помощи окислителей. К большому удивлению ученых, подобная процедура приводила не к сокращению длины концевых участков хромосом, а к их удлинению и включению ферментов, производящих починку теломер.

Удивленные этим фактом, ученые начали изучать этот процесс в "пошаговом" режиме, пытаясь понять, почему в реальной жизни молекулы-окислители действуют на теломеры обратным образом. Оказалось, что Опреско и ее коллеги искали повреждения не там, где они на самом деле возникали.

Как выяснили ученые, теломеры укорачиваются при клеточном стрессе и большом числе окислителей по той причине, что эти агрессивные молекулы повреждают "стройблоки", из которых собираются теломеры – короткие цепочки из шести "букв"-нуклеотидов, которые фермент-теломераза присоединяет к концам хромосомы при ее копировании.

Если хотя бы одна буква в одном таком "стройблоке" будет повреждена, теломераза присоединит ее к собираемой нити ДНК, после чего фермент "заклинит" и он больше не сможет наращивать концевые участки хромосом. Более того, появление "бракованного" элемента приведет к появлению мутаций, потенциально фатальных для клетки или заставляющих ее уйти на покой.


Данный эффект, как показали опыты ученых, можно использовать для подавления раковых клеток – подавление фермента, удаляющего подобные поврежденные "стройблоки" до того, как они присоединяются к теломерам, резко замедлило рост раковых клеток, у которых теломеры были изначально короткими.

Сейчас ученые, как рассказывает Опреско, пытаются понять, можно ли добиться обратного, удлиняя теломеры путем их повреждения при помощи лазерных импульсов, которые будут трогать только сами концевые участки хромосом и не будут повреждать свободные "стройблоки". Если у них получится реализовать эту идею, то тогда у ученых появится инструмент для удлинения теломер и потенциального продления жизни без внесения потенциально опасных РНК-препаратов или ретровирусов в клетки человека.

Исследователи из Монреальского университета (Канада) полагают, что метформин до сих пор сильно недооценивали: по их данным, этот препарат подавляет хроническое воспаление, которое может вести как к раку, так и к преждевременному старению организма.


Воспалительный ответ зависит от специальных белков цитокинов, с помощью которых иммунные и обычные клетки общаются друг с другом. Обычно массовый выброс воспалительных цитокинов происходит во время болезни, но бывает и так, что эти белки постоянно секретируются, провоцируя длительное вялотекущее воспаление. Иммунитет же, как известно, не только истребляет болезнь, но и может серьёзно повредить здоровым тканям. Постоянное воспаление как раз этим и заканчивается: под каток иммунной системы попадают здоровые ткани, что приводит к возникновению аутоиммунных расстройств, ускоренному старению или появлению злокачественной опухоли.

Ольга Моисеева и её коллеги из лаборатории Жерарду Фербе обнаружили, что метформин подавляет синтез воспалительных цитокинов. При этом препарат действует не на сами гены, а на активатор транскрипции — NF-kB. Это один из известнейших белков, от которого зависит множество процессов и в иммунном ответе, и в апоптозе, и в клеточном цикле. Метформин препятствует его фосфорилированию, которое могло бы активировать белок, и не даёт ему проникать в ядро, где он мог бы связаться с иммунными генами.

Постоянное производство цитокинов быстро старит клетку, так что метформин, можно сказать, тормозит старение и продлевает жизнь. Причём, как подчёркивают исследователи в статье, появившейся в журнале Aging Cell, в этом случае препарат работает иначе, чем тогда, когда воюет с диабетом. Поэтому учёные рассчитывают, что в будущем им удастся так модифицировать препарат, чтобы у него остались только «антивозрастные» функции, после чего его можно будет рекомендовать всем, а не только диабетикам.

http://paranormal-news.ru/news/lekarstv ... 04-01-6553

Продукты для диабетиков выпускаются на основе рецептов врачей шарлатаноу, которве НИЧЕГО не смыслят в борьбе с диабетом!
Например, использование фруктозы вместо сахара (который, конечно, ЯД для диабетика).

Фруктоза, польза и вред которой вызвала много разногласий и споров, недавно впала в США в немилость. В этой стране фруктоза – это вред, причем в чистом виде. Выводы были сделаны на основании последних исследований, которые показали, что люди стали страдать от ожирения именно из-за того, что заменили обычный сахар. Но это совсем не удивление, потому люди, живущие в штатах очень много за год съедают сахара. В среднем были произведены подсчеты, по которым было выявлено, что человек потребляет в год примерно 70 кг. ( это далеко не самая маленькая цифра ). Становится даже страшно, если подумать о том, каким может быть верхний предел потребления сахара. Естественно потреблять фруктозу в таких количествах – это вредно. Сегодня заменитель сахара (тоже ЯД) встречается в большинстве продуктов, не исключение и американская газировка, которую так любят штатские жители.

Фруктоза является моносахаридом, веществом, имеющим более выраженный сладкий вкус, чем обычный сахар, но при этом, не влияющим существенным образом на уровень сахара в крови. Метаболизм фруктозы в организме сильно отличается от метаболизма глюкозы (обычного сахара). Он, говоря по-простому, напоминает метаболизм алкоголя, т.е. осуществляется напрямую в печени.

После того, как фруктоза не может использоваться как углевод, она отправляется в кровь в виде жирных кислот, а это вызывает тяжелые недуги печени и сердечно-сосудистой системы. А главное – метаболический синдром (нарушение чувствительности периферических тканей к инсулину (и как следствие — диабет), а также нарушение углеводного и липидного обмена, что ведет к ожирению).

Приведу пример, чтобы понять было проще: сложные углеводы, такие как овсянка, гречка, бурый рис, попав в организм, превращаются, в основном, в гликоген, и в этом виде откладываются в печени и мышцах. Происходит это до тех пор, пока будет оставаться «свободное место», и лишь затем эти углеводы начнут перерабатываться в жир (согласно научным данным, организм может отложить про запас 250-400 граммов углеводов в форме гликогена). Фруктозу же печень превращает сразу в жир, который, попадая в кровь, немедленно впитывается жировыми клетками.

Фруктоза опасна для здоровья!
Да, возможно, уровень сахара в крови при этом не повышается, но количество жировых отложений стремительно растет (к вопросу об употреблении фруктозы худеющими), что особенно вредно для больных сахарным диабетом.

http://www.bolshoyvopros.ru/questions/8 ... janno.html

Еще остановлюсь на одном моменте, говоря о фруктозе. Все мы не прочь выпить свежевыжатого фруктового сока: хорошим тоном стало начинать день со стакана натощак. И хотя сам по себе сок из фруктов является натуральным продуктом, в процессе его приготовления убирается клетчатка (грубые волокна), и фруктоза вследствие этого довольно легко абсорбируется в кровоток человека. Поэтому врачи рекомендуют не злоупотреблять соками, а лучше отдавать предпочтение свежим непереработанным фруктам.

Поэтому вывод один: и на организм диабетиков, и людей здоровых фруктоза оказывает негативное влияние. Вред от фруктозы очевиден: ее употребление грозит ожирением; инсулиновой резистентностью (устойчивостью) и, как следствие, ускорением диабетом второго типа; нарушением регуляции аппетита из-за отсутствия воздействия на гормоны сытости (мозг просто не получает сигналы о том, что уже произошло насыщение). Поэтому ее нельзя считать здоровой пищевой добавкой.

http://food-hunter.ru/fruktoza-mif-o-bezvrednosti.html

Вот еще: мед (состоящий из фруктозы и др.) издревле применялся не только для еды, для лечения, но и для консервирования. Но далеко не всем известно о том, что при нагревании свыше 40 градусов всеми любимый мед превращается в пищевой Яд!

http://ru102.ru/pitanie/94-med-neizvest ... aj-s-medom

Капли Визомитин SkQ1 лечат старость глаз и сопутствующие старению заболевания глаза: сухость глаза, катаракта и др.


Капли Визомитин SkQ1, содержат антиоксидант SkQ1, изобретённый группой учёных под руководством академика Владимира Скулачева. Визомитин SkQ прерывает старость глаза. Также о том, что такое Йоны Скулачёва можно прочитать (здесь).

Старение человека — это биологическая программа, которая закодирована в нашем геноме. Под влиянием этой программы с возрастом в наших митохондриях (энергетические станции внутри клеток организма) радикально вырастает синтез свободных радикалов, которые отравляют организм, повреждая наши клетки, ДНК и вызывают отравление, которое мы называем старостью.

Капли Визомитин SkQ1- это очень эффективный антиоксидант, эффективность которого в тысячу и более раз превосходит всем известный кофермент Q10. Это единственный в мире антиоксидант, способный проникать внутрь митохондрии глаза — туда где образуются активные формы кислорода под названием свободные радикалы, вызывающие его старость (сухость глаза, катаракта, потеря зрения).

Проникая в митохондрии Капли Визомитин SkQ1 уничтожает эти самые радикалы.

SkQ – благодаря отрицательному заряду, это единственная доказанная в исследованиях форма вещества способная попадать в митохондрии организма и проносить с собой антиоксидант.

Метформин, Предуктал, Альфалипоевая кислота, Визомитин SkQ1а, и комплекс витаминов группы В может остановить развитие Вашей ретинопатии.

Забыл упомянуть. Я с раннего возраста занимался спортом (легкая атлетика, футбол, баскетбол, штанга и пр.), потом был алкоголь, курение, СД 2, гипертония и пр. В это время у меня был расширен левый желудочек сердца.


Сердце человека имеет два желудочка. Но бывает так, что толщина стенок одного из желудочков увеличивается. Такое состояние называют гипертрофия левого желудочка сердца.Это состояние характерно для большинства больных гипертонической болезнью.

Гипертрофия левого желудочка сердца
Как видно на рисунке, сердце, которое справа, имеет явное утолщение стенок желудочка.
Одна из наиболее частых причин развития утолщения стенок левого желудочка — перегрузка сердца давлением. Как возникает такое давление? Сердце — это самая сильная мышца нашего тела. Но сердце не одиноко в своей функции проталкивать 5 литров крови по организму. Во время физических упражнений растёт давление для более быстрого снабжения организма кровью. Пульс учащается. И мышцы, во время движения, сокращаясь помогают сердцу качать кровь по сосудам. Но иногда во время упражнений мышцы не только не помогают перекачивать кровь, а, наоборот, из-за «натуживания» ток крови задерживают:
При «натуживании» — во время упражнений с большими тяжестями мышцы на какое-то мгновение могут не производить движений из-за преодоления нагрузки, а также сдавливая сосуды мешать току крови (например: жим штанги с большим весом).
Гипертрофия левого желудочка. Лучший способ убить своё сердце.
Владимир Турчинский Данная причина привела к гибели известного шоумэна и киноактёра Владимира Турчинского.
Длительные статические усилия (изометрические нагрузки), которые производятся также без мышечных движений (напряжение производится без динамики — изометрические упражнения, длительное нахождение в одной позе с мышечным напряжением), также перенапрягают сердце, оставляя его наедине выполнять работу по поддержанию нужной скорости тока крови, а также и препятствуют прохождению крови, создавая дополнительное давление
.Злоупотребление силовыми позами йоги = гипертрофия левого желудочка
Злоупотребление силовыми позами йоги (как правило йоги не злоупотребляют, но некоторые уделяют повышенное внимание силовым упражнениям длительного статического характера) = гипертрофия левого желудочка сердца. Как определить злоупотребляют йоги силовыми упражнениями длительного статического характера или нет. Для этого нужно померить давление танометром сразу после одного из таких силовых упражнений. Если давление выше 130 на 90, то такая нагрузка будет не полезной. Выполните шалабхасану (потом то же с уткатасаной) и в первую же секунду после выполнения замерьте пульс за 10 секунд. Затем умножьте на 6. Получим пульс за 60 секунд. Важно мерить только первые 10 секунд. Если пульс выше 180-Ваш возраст, то нагрузка на сердце не полезна. В принципе несколько силовых ассан за тренировку выполняемых по одной минуте не вредны. Речь скорее идёт о тех, кто выполняет такие силовые позы по несколько минут на одну позу и более. Примером может стать известное стояние часам в стойке всадника в у-шу.
Но не только «натуживание» и злоупотребление упражнениями без движений (изометрические упражнения) могут
перегружать левый желудочек сердца. Его может перегружать даже динамическая нагрузка (когда мышцы выполняют движения) с высокими показателями пульса. Благоприятный для сердца пульс = 180-Возраст(лет). Так 180 — 40 лет = 140 ударов в минуту. Если тренировки проходят на более высоком пульсе. Особенно «на пределе», когда пульс достигает отметки 180-210 ударов в минуту. И если таких тренировок слишком много в неделю, то такая нагрузка также может привести к гипертрофии. Такая нагрузка происходит и у хоккеистов, и у единоборцев ударников (например при занятиях боксом).
Ежедневная высокоинтенсивная нагрузка с высоким пульсом вызывает гипертрофию левого желудочка сердца
Ежедневная высокоинтенсивная нагрузка с высоким пульсом вызывает гипертрофию левого желудочка сердца

Алексей Черепанов — хоккеист КХЛ
Данная причина привела к гибели известного хоккеиста Алексея Черепанова.
При таких нагрузках сердцу приходится перенапрягаться. Создаётся дополнительное давление на стенки левого желудочка. Таким образом, возникает гипертрофия левого желудочка сердца. Гипертрофия — это такая же реакция на нагрузку сердечной мышцы, как и реакция мышц нашего тела на силовые упражнения — мышцы утолщаются.
Гипертрофия левого желудочка сердца возникает и по другим причинам, перегружающим сердечную мышцу:
Постоянно повышенное артериальное давление из -за гипертонической болезни.
Необходимость прокачивать сердцем слишком большой объём крови у людей с лишним весом.
Потеря аорты сердца эластичности ввиду атеросклероза сосудов, как следствия сахарного диабета и неправильного питания.
Врождённые пороки сердца.
Со временем, гипертрофия левого желудочка сердца провоцирует сжатие сосудов питающих миокард. Питание сердца кровью нарушается. Развиваются стенокардия, мерцательная аритмия, недостаточность правого предсердия (проявляется как одышка), а потом и инфаркт, и смерть. Гипертрофия левого желудочка сердца выявляется с помощью ЭКГ (электрокардиограммы) в любой поликлинике или в больнице.
Для лечения такого состояния необходимо устранить главную причину развития болезни. Для любителей спорта необходимо, хотя бы на время (1-2 года) отказаться от упражнений длительного статического характера (изометрические упражнения, силовые ассаны из йоги, а также упражнений с «натуживанием», которые характерны для таких видов спорта как спортивная борьба, пауэрлифтинг и другие).

Тем, кто борется с СД 2 надо внимательно читать настоящую тему о моей борьбе с диабетом. Я с удовольствием (после
2011 года) убедился, что мой левый желудочек пришел в норму для здорового человека!!!

Специалисты считают, что секрет заключается в кофеине, который помогает снижать уровень хронического воспаления в организме.


Американские ученые из Стэнфордского университета нашли объяснение тому, почему любители кофе обычно дольше живут, - пишет «Сегодня».

По мнению исследователей, секрет заключается в кофеине, который помогает снижать уровень хронического воспаления в организме. Именно оно лежит в основе большинства возрастных заболеваний, включая рак, болезнь Альцгеймера, болезни сердца и сосудов, остеоартрит.

Опыты на мышах помогли установить, что метаболиты (продукты распада) нуклеиновых кислот, циркулирующие в крови из-за повышенной активности свободных радикалов, способны вызывать воспалительные процессы в организме.

В свою очередь, кофеин и его метаболиты (например, теофиллин, содержащийся и в чае, и теобромин, которого много в шоколаде) успешно противостоят воспалительному действию метаболитов нуклеиновых кислот.

Низкое парциальное давление кислорода благоприятно влияет на здоровье человека.

Ученые из Университета Наварры в Испании выяснили, что люди, живущие на большой высоте над уровнем моря, имеют сниженный риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и диабета.

К такому выводу исследователи пришли, изучив данные нескольких тысяч добровольцев, наблюдения за которыми велись с 1999 года, пишет MedDaily.ru.

Как показал анализ собранной информации, люди, жившие на высоте от 457 до 2297 метров над уровнем моря, реже сталкивались с метаболическим синдромом по сравнению с теми, кто жил на уровне моря (от 0 до 121 метра).

Чем выше над уровнем моря жил человек, тем ниже оказывалась вероятность метаболического синдрома.

Метаболический синдром представляет собой сочетание нарушений, способствующих увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и диабета. К ним относят повышенное давление, высокий уровень сахара и холестерина в крови, а также ожирение в области талии.

Справка: именно поэтому надо упорно применять методику поверхностного дыхания, которая снижает парциальное давление кислорода и повышает парциальное давление углекислого газа в организме человека. И что намного эффективнее чем просто дышать горным, разряженным воздухом.

Углекислый газ (СО2) или углекислота и ее соединения играют очень важную роль в жизнедеятельности организма.

1. От содержания в крови углекислоты зависит поступление в ткание кислорода (эффект Вериго-Бора). Гемоглобин принимает и отдаёт кислород в зависимости от содержания кислорода и углекислоты в плазме крови. При снижении парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови сродство кислорода к гемоглобину повышается, что затрудняет переход кислорода из капилляров в ткани.

2. Углекислый газ является природным расширителем сосудов. При снижении СО2 на 1мм.рт.ст. в крови происходить снижение мозгового кровотока на 3-4%, а коронарного 0,6-2,4%. При снижении СО2 до 20 мм рт.ст. в крови (половина официальной нормой), кровоснабжение головного мозга снижается на 40% по сравнению с нормальными условиями.

3. Углекислый играет ведущую роль а гуморальном механизме регуляции дыхания. Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД. При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха. Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения О2, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию прступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.
Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.
Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения. Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.
После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин. Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО 2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.
Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.
Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина "дыхательный центр" правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

4. Углекислота играет важную роль в постоянстве кислотно-щелочного равновесия, т.е является основным компонентом бикарбонатной буферной системы. Система бикарбонатного буфера состоит из относительно слабой угольной кислоты, образующейся при гидратации углекислого газа , и сопряженного основания - бикарбоната С0+Н20=Н2С03=Н++НС03 -.Бикарбонатная буферная система играет большую роль в создании общей буферной емкости крови, так как буферный эффект этой системы существенно увеличивается благодаря ее тесной связи с дыханием. Механизмы, направленные на поддержание напряжения углекислого газа в артериальной крови (40 мм рт.ст.), способствуют созданию высокой концентрации бикарбоната в плазме (24 ммоль/л). Другими словами, поддерживая напряжение углекислого газа в крови, дыхательная система обеспечивает высокое содержание буферных соединений. Механизмы, направленные на поддержание напряжения углекислого газа в артериальной крови (40 мм рт.ст.), способствуют созданию высокой концентрации бикарбоната в плазме (24 ммоль/л).

5. Влияние СО 2 на нервную систему. В одном из ведущих физиологических журналов «физиологические обзоры» была опубликована работа "Физиологические эффекты гипервентиляции". В этой статье д-р Браун (кафедры физиологии в университете Канзаса медицинский центр, США) представил свои данные почти 300 профессиональных физиологических и медицинских исследований. При рассмотрении воздействия углекислого газа на дефицит нервных клеток, он заявил: «Исследования, предназначенные для определения эффектов, гипервентиляцией на нервную и мышечную ткань свидетельствуют о их повышенной раздражительности" (Brown, 1953). Мышечные и нервные клетки стали аномально чувствительными или раздражительными.

6. СО 2 влияет на проницаемость клеточных мембран, активность многих ферментов, интенсивность продукции гормонов и степень их физиологической эффективности, процесс связывания белками ионов кальция и железа.

7. Существует прямая зависимость между концентрацией углекислоты в крови и интенсивностью функционирования пищеварительных желез (слюнных, поджелудочной, печени), а также желез слизистой желудка, образующих соляную кислоту.

8. СО 2 обладает так же и антиоксидантной активностью. Авторы Коган Ах, Грачев С.В., Елисеева С.В., Bolevich, в статье «Углекислый газ - универсальный ингибитор генерации активных форм кислорода (свободных радикалов)» приводят данные своего исследования по влиянию СО 2 на свободные радикалы. Исследование проводилось на фагоцитах и макрофагах. Генерацию активных форм кислорода определяли с использованием различных методов при непосредственном влиянии СО 2 на клетки и косвенное влияние CO 2 на целостный организм. Полученные результаты показывают, что напряжение СО 2 в норме (45,0 мм рт.ст) и более высокое напряжение СО2 в крови (48мм рт. ст.) является мощным ингибитором генерации активных форм кислорода (свободных радикалов) в митохондриях клеток. Механизм влияния CO2, предположительно, частично идет, за счет ингибирования NADPH-оксидазной деятельности.

9. Гипервентиляция в течение короткого времени (нескольких десятков минут) приводит к смерти из-за потери организмом углекислого газа. Каждый может убедиться в этом на себе: если часто и глубоко подышать, появится головокружение, вплоть до потери сознания. А если и дальше человеку гипервентилировать легкие, например, с помощью аппарата искусственного дыхания - наступит смерть. И наоборот, если ограничить себя в дыхании в течение 5 минут, дыша поверхностно, сведя к минимуму поступление кислорода при вдохе, почувствуется прилив энергии (которая при чрезмерном поступлении кислорода уходила по большей части на компенсацию окислительного процесса) и улучшение состояния. При хронической гипервентиляции легких из-за частого и глубокого дыхания человек тоже теряет больше углекислого газа, чем допустимо. Если защитные механизмы плохо срабатывают, происходит перевозбуждение нервной системы, сдвиг кислотно-щелочного равновесия внутренней среды организма в щелочную сторону, что нарушает обмен веществ.


В годы наивысшего расцвета массовой физической культуры в нашей стране, когда стадионы были заполнены людьми, охваченными желанием усовершенствовать свое тело и сделать его вместилищем здорового духа, никому в голову не приходило усомниться в пользе подобной рекомендации. И хотя физиология неопровержимо доказала, что именно углекислый газ играет руководящую роль в дыхании, медицина его традиционно рассматривает лишь как конечный продукт обмена веществ, который необходимо удалять из организма. (Да, процесс лечения астмы методом Бутейко требует знания довольно многочисленных сведений...) Действительно, пребывание человека в атмосфере, где кислород вытеснен более тяжелым углекислым газом, например, на дне глубоких ям, колодцев и т.д., опасно для жизни. По мнению академика М.Ф. Гулого, автора книги "Углекислый газ и жизнь", все это вызвало у недостаточно образованной части людей мысль, что углекислый газ - ненужное для человеческого и животного организма вещество, которое действует отрицательно и только вредит организму"

На самом же деле углекислый газ - не яд, а жизненно необходимое для любого организма вещество. Для нормальной жизнедеятельности нужно определенное количество углекислого газа в тканях и клетках организма. Чем меньше по отношению к норме углекислого газа, тем больше нарушений в организме и тем они тяжелее. Дефицит углекислого газа может оказаться причиной самых разных, на первый взгляд, заболеваний: нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, системы крови, пищеварения, костно-мышечного аппарата, любых нарушений. Но мало знать, какие нарушения вызывает дефицит углекислоты в организме. Важно понять, какие причины приводят к этому дефициту. Оказалось, что и это физиологам уже давно известно. Английские физиологи Дж. Холден и Дж. Пристли пришли к выводу, что дефицит углекислого газа в альвеолах легких, соответсвено в тканях и клетках возникает при усиленном интенсивном внешнем дыхании, другими словами, при гипервентиляции легких. Известны и другие работы. Например, работа Гендерсона с животными, в которой было показано, что если усиленное внешнее дыхание продолжается довольно долго, то возникают настолько тяжелые изменения в организме, что здоровье животного невозможно восстановить и оно погибает. (Лечение астмы методом Бутейко возникло, выходит, не на голом месте) Но поиски подтверждений, собственные исследования - все это было потом. А сначала была догадка, которая привела к этому дефициту. Оказалось, что и это физиологам известно. Дыхание - причина самых различных заболеваний (150 наименований). Пусть читатель не пугается. Здесь нет претензии на открытие причины всех болезней, известных современной медицине. Их более тридцати тысяч... Но сто пятьдесят я могу с полным основанием охарактеризовать по собственной классификации как одну болезнь- болезнь глубокого дыхания.

Несмотря на то, что гипервентиляционный синдром был открыт еще в 1871 году, в медицине до сих пор не видят всей опасности интенсивного глубокого внешнего дыхания. Напротив, не понимая и не отделяя причины и следствия болезни, медики стали считать, что гипервентиляция легких, достигаемая глубоким дыханием, полезна.

Справка: постоянное глубокое дыхание для диабетика - это быстрое приближение смерти!!!

Поражает неграмотность начинающих диабетиков.

Выбор глюкометра - это очень простое действо: в России покупайте "Сателлит плюс" и помните: ВСЕ ГЛЮКОМЕТРЫ ВРУТ!!!
Как преодолеть это безобразие: надо взять глюкометр и сходить в поликлинику замерить сахар в крови и тут же замерить сахар своим глюкометром. Так вы установите погрешность. Это надо делать всегда для новой парии тест - полосок. Чем ниже сахар - тем меньше погрешность.
Не покупайте импортные, дорогие глюкометры - это глупость.
У меня стаж СД 2 более 22 лет и у меня есть пять разных глюкометров, которые я тестировал. Надо покупать глюкометр, у которого самые дешевые тест - полоски!!!