Форум для людей с сахарным диабетом

Ещё раз:
Мною обнаружены существенные ошибки в патогенезе СД.
Их устранение поможет совершить необходимый прорыв в понимании, предупреждении и лечении СД и других эндокринных заболеваний, а также сохранить сотни миллиардов рублей бюджета.
С 2017 года тщетно пытался обратить внимание эндокринологов на необходимость учитывать особенности кровоснабжения регулирующих органов. Никто не указал на ошибочность моих предположений, не задал вопросов по существу...
Мне удалось самому продумать гипотезу патогенеза СД, которая объединяет все типы СД.
Не могли бы Вы помочь в организации верификации моей гипотезы специалистами по:
-эндокринологии
- гемодинамики
- биохимии
- сосудистой абдоминальной хирургии
- апоптозу.
Все мои замечания и предложения по патогенезу СД описаны в этой теме. Они оказались трудны для Вашего понимания... Пришлось обратиться к президенту для организации верификации специалистами.
Если, что то непонятно спрашивайте, я объясню.
И Вы сможете организовать излечение СД1 без всякого финансирования.
Я этим не буду заниматься из-за возраста и занятости.

Уважаемый господин Горьков.

МЫ НЕ ОБНАРУЖИЛИ новизны в Ваших текстах, есть ошибки множественные в представлении этиологии и патогенеза сахарного диабета. НЕПОНЯТНО какие вопросы ставить перед специалистами. Ваш текст оставили черным, наши комментарии красным:

У американцев моложе 18 лет выявляют диабет чаще
- на 20-25%- после ОРВИ,
- в 2.66 раза после Ковида.
Причиной считают стрессовою гипергликемию.
- Возникновение аутоиммунного диабета имеет сезонный характер, что связано с эпидемической заболеаемостью , что впервые в 80-х годах опубликовал И.В. Лебедев, эт от вопрос разъяснен почти полвека назад.
Гипергликемия является ФИНАЛОМ, а не началом развития диабета 1 типа. Почетный член РДА прижизненно - австралийский ученый Поль Зиммет в 1969 г. установил аутоиммунную природу сахарного диабета. Полю Зиммету мы вручали золотой знак Почетного члена РДА в Санкт - Петербурге ( https://www.diabetes-ru.org/ru/about-rd ... ers/zimmet ). Сахарный диабет 1 типа по классификации - это диабет имеющий аутоимунную природу.

В других источниках:
- Ковид связывается с АПФ,ангиотензин превращающим ферментом, что приводит к росту тромбообразования.
- при КОВИДОДИАБЕТЕ антитела к b-клеткам не обнаруживают.
- in vitro доказано, что рост глюкозы приводит к росту размножения Ковида.
- стрессорное воздействие сохраняется до нескольких дней, , а последствия тромбообразования- несколько месяцев.
Вывод: Ковид снижает кровоток в артериях, в том числе и в ПЖ на несколько месяцев, а ОРВИ на несколько дней.

В начальную гиперпроинсулиновую фазу развития диабета из - за воздействия на G-рецепторы в артериолах может снижаться кровоток из- за спазма артериол ( эффект Лободы А.Ю.). При диабете 1 типа это длится от двух недель до полумесяца, при диабенте 2 типа может длится десятилетиями. ЛЮБАЯ инфекция протекает более тяжело при некомпенсировать её инсулином при ЛЮБОМ типе диабета, при компенсации гипергликемии инфекционное заболевание протекает обычно.и Это общеизвестный клинический факт.

Снижается выработка и секреция инсулина, растет секреция глюкагона и концентрация глюкозы.
Длительная гипергликемия приводит к росту тромбообразования, ригидности сосудов, кровоток к ПЖ становится ещё меньше. Секреция инсулина снижается, а глюкагона увеличивается. Всё это может совпасть с периодом роста ребенка и замедлить развитие артерий ПЖ. При длительном снижении кровотока ПЖ, b-клетки, не получающие глюкозу подвергаются апоптозу. Замкнутый круг. Попытка снизить глюкозу инсулином приводит к снижению концентрации глюкозы в уже сниженном кровотоке ПЖ и постепенно пул b-клеток уменьшается. Растет число заболевших СД.

При подсадке, трансплантации В-клеток можно нормализовать гликемию ( проф. Скалецкий, Шумаков), но заново активируется аутоиммунная система, уничтожая подсаженные и вновь появившиеся В- клетки. Развитие артерий у детей и подростков с диабетом - совершенно нормальное. Диабетические Микроангиопатия и/или макроангиопатия развиваются спустя десятилетия после возникновения диабета. Эффект слипания эритроцитов в "монетные столбики" происходит при декомпенсированном диабете и гликированном гемоглобине А1с выше 9,0%, в силу наличия одного из пяти биохимических шунтов глюкозы, а именно сорбитолового, что приводит к утолщению базальной мембраны капилляров . Нормализация гликемии нормализует гемодинамику. По этому поводу за полвека проведены десятки тысяч исследований, изданы тонны монографий на разных языках, включая русский. Гибель В- клеток происходит из за аутоиммунных эффектов при диабете 1 типа и из-за глюкотоксического эффекта при диабете 1 типа. Если человеческие В- клетки достать из поджелудочной железы и пересадить в чашку с нормальной гликемией - то келетки не гибнут, а начинают размножаться с нормальной скоростью. Ваши фантазии не имеют под собой НИКАКОЙ научно - экспериментальной базы, уважаемый господин Горьков.

КовидоСД2 проявляется из за , усиливающегося при Ковиде метаболического синдрома . Тромбы снижают периферический кровоток на несколько месяцев. Отсюда мышечная слабость. Мышцы меньше тратят энергии и меньше потребляют глюкозы. Растет инсулинорезистентность, растет уровень глюкозы в крови, ускоряется размножения Ковида... Если при этом стрессорные гормоны и тромбы снижают кровоток ПЖ, в течение длительного времени, до критического минимума, когда начинается постепенное, более медленное чем при СД1, снижение пула b-клеток, которое можно тормозить метформином.

"Тромбообразование" при диабете 2 типа связано с гиперхолестеринемией, явлюящейся в том числе следствием гиперпроинсулинемии ( Х. Каналес), метформин НЕ тормозит "снижение пула В- клеток". Устранение глюкотоксического эффекта продлевает жизнь В - клеток. Метформин - САМЫЙ изученный препарат из всех имеющихся таблетированных сахароснижающих прпаратов. Мышечная ткань при диабете 2 типа начинает БОЛЬШЕ потреблять глюкозы, чем обычно, переставая потреблять жиры ( свободные жирные кислоты) из-за снижения МПК ( максимальное потребления кислорода). Изменяется микроскопическая структура митохондрий клеток, которую можно лечебными физнагрузками в сопровождении врача восстановить за 6 - 7 месяцев, восстановив МПК, что ведет к отмене метформина.

Ничего нового, просто ГЕМОДИНАМИКА. Может стоит с ней ознакомиться?

В медицинских университетах гемодинамику изучают на годовых курсах медицинской физики, физиологии, патофизиологии, патанатомии, пропедевтике внутренних болезней, терапии, хирургии, топографической анатомии, функциональной диагностике, факультетской терапии кардиологии. Мы не возражаем если Вы ознакомитесь с обложкой и с предисловием ЛЮБОГО из перечисленных восьмисотстраничных учебников.

Благодарим Вас за упорство и настойчивость в стремлении просветить нас, невежд. ПРЕДМЕТ, по которому Вас можно свести со специалистами ОТСУТСТВУЕТ.
С наступающим Новым годом.

А. Романовский, дежурный врач.

_________________
Сахарный диабет – не образ жизни, а враг, которого можно победить. © Х. Каналес

Спасибо за поздравление и вам всех благ в 2025.
Жаль ,что мною написано про одно, а Вы комментирует про другое. Суть теряется. Зачем Вам это? Спросите лучше, что Вам не понятно. Например в моей формуле СД. Я только хочу обратить внимание эндокринологов, что нельзя разобраться в поломке управления уровнем глюкозы ,меняя её на переферии

Сослепу нажал " отправить...
Измеряя её на периферии. Нужно понимать сколько глюкозы поступает в околоклеточное пространство b-клеток за минуту, за день, за месяц... От этого зависит сиюминутная секреция инсулина одной b- клетки и величина всего пула b-клеток

Да, с этими Вашими высказываниями согласны.
Но динамика выработки и утилизации глюкозы и взаимосвязь с гемодинамикой и десятками тысяч ИНЫХ факторов описаны детальнейше.

Только скорость выработки инсулин и проинсулина, глюкагона зависят от динамики концентраций глюкозы В КАПИЛЛЯРАХ на поверхности эндотелия, содержащего в скебе множество разных рецепторов, в том числе G - белок, открытый проф. Джоном Уоренном, Почетным членом РДА, а не в околоклеточном пространстве, как Вы пишете - там работает паракринные ИПФР ( инсулиноподобные факторы роста) №№ 1 - 6. Врач М. Богомолов пор приглашения Шведского правительства по научным связям трижды приезжал к Уоррену, открывателю физиологического действия С- пептида, фрагмента белка отщепляющегося от С- конца проинсулина перед образованием инсулина. Концентрации С- пептида и инсулина эквимолярны при их производстве. С - пептид при взаимодействии с рецептором G - белком способствует выбросу в кровь оксида азота, что мощно стимулирует кровоток, что в том числе способствует отсутствию микрососудистых осложнений диабета десятилетиями. Пока лечение С-пептидом обходится дороже Тысячи евро в месяц в силу его дороговизны и малого количества врачей умеющих его дозировать ( США, Швеция, Израиль, 2- 3 человека в России).
Почитайте по гемодинамике операции по Гальперину по перешиванию артерий и артериол с целью снижения глюкогенеза и выработки глюкагона. Про эти операции забыли лет Тридцать назад, так как клинического эффекта они не дали.

С уважением,
А. Романовский, дежурный врач.

_________________
Сахарный диабет – не образ жизни, а враг, которого можно победить. © Х. Каналес

С работами Гальперина знакомился, возникло много замечаний. По С- пептиду я уже давно отмечал, в этой теме что он улучшает кровообращение ПЖ, увеличивает поступление глюкозы в b-клетки, выработку и секрецию инсулина. Разбераясь в работе b-клеток, я сделал предположение, что увеличение пула b-клеток стимулирует пептид, отщепляющийся от препроинсулина . Он поступает в околоклеточное пространство и может воздействовать на окружающие клетки. Попадались исследования, где а- клетки начинали секретировать инсулин.
Мне не попадались исследования зависимости пула b-клеток от пищевых предпочтений. Может подскажете. Спасибо

Таблица 1. Классификация сахарного диабета (Всемирная Организация Здравоохранения, 1999, с дополнениями) [10, 11]
СД 1 типа
• Иммуноопосредованный
• Идиопатический
• Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая
к абсолютной инсулиновой недостаточности

Похоже, что иммуноопосредованный СД1- развивается из-за снижения кровоснабжения поджелудочной железы, некоторым b-клеткам глюкозы не хватает и они постепенно уничтожаются с помощью апоптоза, с привлечением аутоиммунных клеток.
Идиопатический СД1- апоптоз, без привлечения аутоиммунных клеток.

Механизмы рождения, дифференцировки, размножения островковых клеток наиболее подробно описаны в работах проф. Яглова, Почетного члена РДА прижизненно ( 1996) за гистологическое открытие ациноостровковых клеток. Для людей без медобразования текст будет сложноват.

https://library.ngmu.ru/search/view?mfn ... sBase=JORN
С наступающим!

А. Романовский, дежурный врач

И где у Яглова прописан механизм регулирования пула b-клеток? Я разбирался по последним работам. К ним были тоже замечания. Хотите обсудить? Только не на форуме. Слишком много времени потратим впустую.
С наступающим!

Уважаемый Михаил Васильевич.

С профессором Ягловым мы ЛИЧНО знакомы боле 40 Сорока лет. Интересующий Вас вопрос описан в его докторской диссертации, которую он защищал во 2-м Московском ордена Ленина государственни медицинском университете в 1986 г. под руководством заведующего кафедрой гистологии проф. Елецкого, через 2 года вышла 300 -т страничная монография, можно попробовать найти на Яндекс маркете или на букинистичеких ресурсах.
Можете посмотреть обзоры литературы на английском языке про INGAP - пептид и аналоги, регулирующие направление развития клеток предшественников поджелудочной железы по пути альфа, бета, гамма, дельта, пи-пи и иным.
Почитайте древнюю концепцию про островки Лангерганса " - островок как мини орган.

Основной для нас смысл общения с Вами на этом форуме - ОТКРЫТОСТЬ, привлечение внимания студентов, интересующихся к проблематике... в том числе рассказ о том, КУДА уже НЕ нужно соваться, где все возможные попытки УЖЕ были предприняты и без результатов, чтобы юные исследователи НЕ повторяли наши ошибки. Цель - обучение.

Анекдот: В декабре ходит мальчик с ледобуром по поверхности льда, чтобы дырку просверлить для рыбной ловли. Как только начинает бурить дырку, так с неба доносится голос "Здесь рыбы нет!", никак не может найти место, где голос скажет "Рыба здесь!". Мальчик не выдержал, и закричал: ".... а КТО говорит ???".
Гололос с "неба" через громкоговоритель ответил: " Говорит директор катка!".

Задавайте вопросы по одному ПУБЛИЧНО, мы будем ПУБЛИЧНО отвечать. Индивидуальная дискуссия о том, в каком месте катка бурить дырку для ловли рыбы нам неинтересна

С наступающим,
А. Романовский, дежурный врач

_________________
Сахарный диабет – не образ жизни, а враг, которого можно победить. © Х. Каналес