Форум для людей с сахарным диабетом

Насчёт квадратных колёс Вы правы, но мой велосипед с трудом, но двигался вперёд. Удалось избежать назначенной операции по сдерживанию пролиферативной ретинопатии, почти устранить полинейропатию, притормозить начавшуюся деменцию...
Поэтому и обратился в РДА, колеса округлить. Но почему то с Вашими круглыми колесами велосипед едет не в ту сторону. Каждые 15 лет количество диабетиков удваивается. Пришлось влезть в дебри медицины, чтобы разобраться в причинно следственных связях
. Нашел много ошибок и несколько лет пытаюсь безрезультатно обратить на них внимание эндокринологов. Ответ примерно такой: но это же придумал и ДОКАЗАЛ САМ... Так и доказывают то кофе видно, то полезно. НАУКА!!!
С ПРАЗДНИКОМ!!!

В 2019 г. я в этой теме выложил про ИГИ:
"ИГИ является ключом к пониманию патофизиологии СД. Предлагаю на одном графике показать зависимости инсулина и глюкагона от концентрации глюкозы. Единицы измерения инсулина и глюкагона не важны. Картинка напоминает "}{". Точку их пересечения я назвал ТУБГ- точка устойчивого баланса глюкозы. Правее ТУБГ- заполнение депо гликогена, левее - расходование. У здорового человека ТУБГ в районе 4,4 ммоль/л А теперь нарисуем график для больного СД1, когда концентрация инсулина снижена . ТУБГ сместилось вправо, в сторону увеличения концентрации глюкозы. Чем больше нюансов будет учтено, тем реальнее картинка. Хорошо бы научиться строить индивидуальные графики больных, моделируя их на компьюторе."
Если, кто не знает как выглядят кривые для здорового человека, их легко можно найти в интернете.
ТУБГ в районе 4.4 ммоль/л.
Если заподозрили диабет и обнаружили ,что секреция инсулина и колличество В- клеток снижены, то кривая инсулина становится ниже и более пологой, а кривая глюкагона наоборот, так как блокируещее действие инсулина на секрецию глюкагона снижается.
ТУБГ смещается вправо, в район гликозилированного гемоглобина.
При приеме пищи кровоток к ПЖ увеличивается более чем в два раза, растет секреция инсулина, ТУБГ смещается влево. Начинается запасание ГЛИКОГЕНА в печени, мышцах и отложение жира. Если пищеварение совмещается со стрессом, то ТУБГ влево почти не смещается, ГЛИКОГЕН запасается только при высоком уровне глюкозы. Подобное и при тромбозе селезеночной артерии.
Глядя на график легко понять при каком уровне глюкозы идёт её запасание или расход. Легче составлять рацион питания, подбирать физические нагрузки и дозировку инсулина.
Если кто то не может набрать жирок, то вероятно у него ТУБГ изначально смещен влево, а если вправо, то предрасположенность к полноте...
Зря эндокринологи боятся сложности и затратности ИГИ

Глубокоуважаемый Михаил Васильевич.
С праздником. Мы не собираемся Вас как - то обижать. Просто шутим.

Первое, в регулировании гликемии принимают участие ТЫСЯЧИ факторов, а не только инсулин - глюкагоновое взаимоотношение ( индекс), поэтому эндокринологию учат год на 6 курсе медуниверситета, а потом еще 5 лет на дневных отделениях в ординатуре 2 года, потом в аспирантуре 3 года.

Второе, в 99 % случаев после назначения инсулина и выписки из стационара мы наблюдаем ПЕРЕДОЗИРОВКУ инсулина, что приводит к множественным гипогликемиям, а потом к устойчивому повышению инкреции глюкагона и смещению средних значений гликемии до 9 - 11 ммоль/л. Причины этого явления здесь не обсуждаем пока. Это приспособительная , но патофизиологическая реакция организма. Это ОЧЕНЬ подробно описано в книге Х. Каналеса "Виртуозная инсулинотерапия" на русском языке в 2001.
Первое правило в иерархии правил ВИТ: убрать синдром "размаха сахаров", убрать гипогликемии, путем расчетного снижения дозировок инсулина, что мы и делаем последние 36 лет путем телефонных разговоров с людьми с диабетом.

С уважением,
А. Романовский, дежурный врач.

Я назвал эту тему " Причины проявления СД" потому, что СД это разбалансировка управления уровнем глюкозы.
Повышенный уровень глюкозы есть ПРОЯВЛЕНИЕ (следствие или осложнение СД), но в тоже время и ПРИЧИНА ещё большей РАЗБАЛАНСИРОВКИ и ПРОЯВЛЕНИЯ других осложнений СД, из за встраивания глюкозы в оболочку сосудов и нервов.
Я выложил свои предложения по ИГИ, чтобы Ваши "99%" уменьшились в два три раза без дополнительных затрат. Надеюсь, что кто нибудь попробует нарисовать график и выложит свои замечания.

Уважаемый Михаил Васильевич.

Опубликованы СОТНИ вариантов ГРАФИКА, о котором Вы говорите, посмотрите например:
https://www.researchgate.net/figure/Gra ... _228556424

Благодарим Вас за внимение, какое Вы привлекли к инсулин - глюкагоновому индексу.
Готовы ответить на иные ВАши вопросы.

С уважением,
А. Романовский, дежурный врач.

_________________
Сахарный диабет – не образ жизни, а враг, которого можно победить. © Х. Каналес

Большое спасибо, то что надо. К сожалению с моего планшета вставить рисунок не получается. Может у Вас есть возможность, будет нагляднее и понятнее...

С помощью графика ИГИ проще проанализировать свою ГЛЮКОЗОТОЛЕРАНТНУЮ кривую https://www.google.com/collections/s/li ... WbkSLhjbE0
И наоборот, с помощью ПТТГ, С-ПЕПТИДА, исследования кровотока к ПЖ, давления в ВОРОТНОЙ вене натощак и с пищевой нагрузкой можно график ИГИ сделать более достоверным.
Проще понять из-за чего повышение уровня глюкозы:
- печень почти не запасает ГЛИКОГЕН ?
- пул В- клеток снижен?
-портокавальные анастомозы (естественные) сбрасывающие в полую вену глюкозу, минуя печень, при повышенном давлении в ВОРОТНОЙ вене.
И много других возможных причин гликемии, которые можно устранить и ИЗЛЕЧИТЬ диабет

О МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ и СД2

Депо ГЛИКОГЕНА в печени запасает до 130 г глюкозы, поэтому важно понимать, что если принимаете углеводы, при заполненном депо, то вся сьеденная глюкоза поступает в кровоток, растет секреция инсулина и отложение жира. То же при приеме большего количества углеводов, депо быстро наполняется и все остальные углеводы превращаются в жир.
При повышенном уровне глюкозы, она встраивается в стенки сосудов, снижается кровоток к ПЖ и медленно ,но верно развивается СД2.

Вы писали :"Первое правило в иерархии правил ВИТ: убрать синдром "размаха сахаров", убрать гипогликемии, путем расчетного снижения дозировок инсулина, что мы и делаем последние 36 лет путем телефонных разговоров с людьми с диабетом."
По моему, " размах сахаров" также легче понять с помощью графика ИГИ:
- за ТУБГ можно взять последний HbA1c
-справа от ТУБГ - запасание ГЛЮКОЗЫ, чем дальше, тем быстрее и больше
- слева- расход
При нормальном пуле В-клеток КОРИДОР РАСХОДА ЗАПАСА (КРЗ) от 3,3 до 5,5 натощак и до 7,8 мМоль/ л
При СД2 КРЗ сдвинут вправо.
Чем меньше пул b-клеток, тем сложнее регулирование уровнем глюкозы, поэтому КРЗ увеличивается. Поэтому легко словить гипо или гипергликемию со всеми последствиями. И необходима ВИТ.
И ещё раз. Гипергликемия и лишний введённый ИНСУЛИН повышают жесткость сосудов, что приводит к уменьшению пула b-клеток и увеличению КРЗ.

Некоторые диабетологи считают, что необходимо разработать устройства введения инсулина в портальную систему , куда поступает ИНСУЛИН из ПЖ.
Я в начале темы предположил: "Кстати при СД1 инъекции инсулина в живот по моему более физиологичнее. Инсулин попадает в воротную вену и больше глюкозы остаётся в депо печени в виде гликогена, который проще использовать для инсулиннезависимых тканей."
Недавно встретил подтверждение:"В центре сальникового «фартука» левая артерия дает многочисленные мелкие коллатерали, обильно кровоснабжающие зону сальника ниже селезенки (зона с наилучшим кровоснабжением). Желудочно-сальниковые вены идут параллельно артериям. По ним кровь направляется в портальную венозную систему[5]
Ходов, Н. А. Клиническая анатомия большого сальника / Н. А. Ходов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 51 (237). — С. 76-80.