Формула СД
Проявления большинства видов СД можно объяснить с помощью 4 факторов: Ф1- ИГИ( инсулино глюкагоновый индекс), зависящий от особенностей кровотока снабжающего b клетки ПЖ глюкозой, от которого зависит и секреция инсулина, и количество b клеток. Доступ глюкоза к ПЖ снижается от: 1- стрессорное сужение артерий и артериол ПЖ 2- нарушение ламинарного тока крови 3- сильной извитости артерий, уменьшения их сечения, вида ответвления от аорты 4- повышенной вязкости и гематокрита крови, 5- давления диафрагмы на чревный ствол во время выдоха 6- врождённого стеноза 7- давления в воротной вене 8- нервных нарушений 9- дополнительных потребителей глюкозы ( беременность, висцеральный и подкожный жир) Ф 2- особенности развития ПКА( портокавальных анастомозов) , через которые которые часть глюкозы попадает в общий кровоток, минуя депо печени. ПКА необходимы для нормализации давления в воротной вене, вредное повышение которого происходит из-за различных стенозов, болезней печени и чревоугодия... За попытки нормализации давления в воротной вене с помощью ПКА организму приходится расплачиваться : - интоксикацией, в том числе глюкозой и холестерином -геморроем - кровотечением вен пищевода - гастритами Ф 3- инсулинорезистентость Ф 4- атеросклероз и холестерин Неонатальный диабет. Возникает на фоне длительного воздействия от стрессорных гормонов при рождении ребёнка: СД= Ф1/1 После начала грудного вскармливания диабет часто проходит без возврата. Но , если по наследству ребенку передались факторы Ф1/3, Ф1/5, Ф1/6 и очень редко Ф2, то СД остается. С помощью УЗДГ и МРТ можно обнаружить провоцирующие СД факторы и устранить их, пока высокий уровень глюкозы и не адекватная подводка инсулином не уничтожили все b клетки. Возможно на ранних стадиях сможет помочь грамотный массаж, физиотерапия, все ,что улучшает кровоток ПЖ. СД 1. Чаще проявляется в период активного роста и полового созревания в 4, 7 и 11 лет, когда увеличивается выработка гормона роста и резко растет потребление глюкозы и её выработка печенью. Если при этом есть предрасположенность к диабету, одного или несколько Ф1 факторов, в сочетании с длительным стрессом, вызванным болезнью, началом посещения детского сада или школы и т.п., приводит к уменьшению количества b клеток и ИГИ, ещё больше увеличивая концентрацию глюкозы, которая ещё больше сужает артерии ПЖ, что ещё больше снижает ИГИ... Диагностируется СД1, начинается подколка инсулином, которая не даёт умереть, но и делает не возможным увеличение пула b клеток. Правда правильно подобранная доза инсулина приводит к медовому месяцу, но не надолго. Похоже, что именно воздействия на один из факторов Ф1 тормозит развитие СД: - дыхание по Бутейко увеличивает СО2 в крови , усиливая кровоток к ПЖ -занятия в горах спец. гимнастикой по Землянину также увеличивает СО2 - Залмановские ванны усиливают кровоток к ПЖ - физиоприборы типа " витофон" Федорова способствует локальному усилению кровотока ПЖ, улучшает работу печени и почек, и снижает давление в воротной вене, что улучшает кровоток в капиллярах ПЖ Но пока никто ещё не пробовал до развития СД обнаружить провоцирующие СД факторы и воздействовать на них, предупреждая начало диабета. Мы должны знать свои факторы предрасположенности и снижать их воздействие: - можно снижать вязкость крови - придумать таблетки увеличивающие кровоток ПЖ, как b блокаторы для сердечной мышцы - использовать физиоприборы для нормализации кровотока ПЖ - реконструировать дефектные артерии ПЖ
Гестационный диабет.
У беременных появляется дополнительный потребитель глюкозы. В артерии, питающие ПЖ попадает меньше глюкозы, снижается ИГИ, увеличивается продукция глюкозы печенью, излишки которой расходуются на плод. Гестационный диабет развивается, если у беременной есть другие, вызывающие диабет факторы из серии Ф1. К тому же беременные часто набирают лишний вес. Особенно вреден инсулинонезависимый висцеральный жир. Длительное повышение глюкозы ухудшает Ф1 факторы и тогда диабет с беременностью не заканчивается. Гест СД= сочетание Ф1+ беременность роды.
СД-2
К сорока годам часто развивается атеросклероз, повышается уровень холестерина, лишний вес. Обильное питание приводит к увеличению давления в воротной вене. Для его снижения организм использует ПКА( портокавальные анастомозы), через которые часть глюкозы и холестерина попадает в общий кровоток, минуя печень. Излишки глюкозы повышают секрецию инсулина, что способствует развитию Ф3- инсулинорезистентости. Мышечные клетки просто начинают выставлять меньше инсулиновых рецепторов, да ещё гиподинамия. Клетки запасают столько глюкозы, сколько расходуют. Так развивается МС( метаболический синдром): МС= Ф2+Ф3+Ф4 Если к нему добавляется сочетание Ф1- факторов,то развивается СД-2: СД-2= МС+ сочетание Ф1 Высокий уровень глюкозы в крови увеличивает жесткость артерий. Холестерин откладывается на стенках артерий особенно в извитых и суженных участках. Снабжение ПЖ глюкозой снижается, снижается и секреция инсулина. Начинает развиваться СД-2 с подколкой инсулина в будущем. Другие типы СД можно смоделировать, комбинируя все факторы. Развитие вторичного СД и так понятно.
|