|
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
|
Как жир защищает нас от диабетаНовости о диабете Lundi, 02 Avril 2012 18:02 Диабет второго типа связан с неспособностью жировых клеток превращать глюкозу в жир. Пока эти клетки реагируют на присутствие углеводов в крови, у диабета нет шансов. За последние десять лет учёные узнали о жировых клетках много нового: сразу несколько исследовательских групп обнаружили, что адипоциты контролируют уровень сахара и инсулина. Для этого жировым клеткам необходимо чувствовать сахар в крови, и если транспорт углеводов в клетки нарушен, то они перестают выполнять свою работу. Это сказывается на состоянии всего организма: ткани перестают реагировать на инсулин, уровень глюкозы в крови поднимается, что в сумме приводит прямиком к диабету. Новое исследование учёных из Медицинского центра дьяконицы Бет Израэль при Гарвардском университете (США) показывает, как глюкоза включает жировые клетки. В статье, опубликованной в журнале Nature, авторы описывают ген ChREBP-β, кодирующий белок, который помогает превращать глюкозу в жирные кислоты. Сначала учёные проверили активность этого гена у здоровых людей. У не знавших проблем с усвоением глюкозы ChREBP-β активно работал. Но, что более важно, этот же ген действовал и у имевших ожирение без диабета. Обычно диабет считается неизбежным спутником ожирения, однако это не совсем так: у многих людей есть избыточный вес, но при этом они избавлены от тяжёлых диабетических проблем с метаболизмом. Когда мы едим, события развиваются следующим образом. Поступающая в организм глюкоза переносится внутрь клетки с помощью молекул-переносчиков GLUT4. Эти молекулы есть не только у жировой ткани, но также у сердца и мышц. Когда глюкоза оказывается внутри жировой клетки, она включает ген ChREBP-β, который кодирует транскрипционный фактор, влияющий на метаболический профиль клетки. В результате жировая клетка переводит избыток глюкозы в жир. Если у мышей количество глюкозных переносчиков повышалось, у них развивалось ожирение, но при этом не было никакого диабета. Если же уровень переносчиков глюкозы падал, то у животных развивался диабет, но сохранялся нормальный вес тела. Диабет второго типа происходит из-за нечувствительности тканей к инсулину. Нечувствительность жировых клеток к инсулину означает, что GLUT4 не реагируют на гормон и не переносят глюкозу внутрь клетки. Неспособность жировой ткани поглощать глюкозу уже давно считается одним из самых ранних признаков диабета, но механизм работы жировых клеток удалось раскрыть только сейчас. Чтобы активировать метаболический регулятор ChREBP-β, нужны сущие пустяки: всего 10% поступающей в организм глюкозы. Получается, что от диабета нас защищает в буквальном смысле жировая «подушка безопасности»: клетки держат уровень глюкозы в узде, превращая её в жирные кислоты. Правда, если это превращение интенсивно идёт в печёночных жировых клетках, то тут возникает другая опасность: печень плохо переносит избыток жира, что может привести её к жировому метаморфозу. Впрочем, в любом случае эти результаты заставляют по-новому оценить роль жировой ткани в нашем организме. По-видимому, ожирение не обязательно ведёт к диабету, если речь идёт о диабете второго типа; возможно, избыточный вес — это способ организма защититься от диабета. Авторы работы полагают, что болезнь можно будет победить, если научиться активировать в жировых клетках этот самый ген ChREBP-β. Хотя при этом остаётся открытым вопрос, из-за чего всё-таки клетки становятся нечувствительным к инсулину. Источник: science.compulenta.ruОбращение Президента европейского регионального бюро МДФ к членам РДАНовости РДА Mardi, 27 Mars 2012 10:16 Уважаемые дамы и господа, Диабет и связанные с ним осложнения являются одной из ведущих проблем в сфере здравоохранения во всем мире. Возможно, Вам известно, что риск потери зрения у людей с диабетом в 25 раз выше, чем у здоровых людей. Диабетический макулярный отек (ДМО) является самой распространенной причиной умеренной потери зрения у больных диабетом и может развиться у любого диабетика. В настоящее время около 11% больных диабетом имеют ДМО, а до 3% фактически утратили зрение по причине ДМО. По прогнозам, к 2030 году количество больных диабетом в Европе вырастет с 55,2 миллиона в 2010 году до 66,2. Как результат, ожидается пропорциональный рост случаев ДМО. С точки зрения экономики здравоохранения, ежегодные расходы на одного пациента с ДМО примерно в два раза превышают расходы на больных диабетом. Более того, потеря зрения в результате ДМО серьезно влияет на качество жизни пациентов, ограничивая их в повседневной деятельности, такой как чтение газет, приготовление пищи или управление автомобилем. Многим слабовидящим приходится увольняться с работы, тем самым создавая дополнительные расходы в системе социального обеспечения. Хотя болезнь может вызывать необратимые изменения в сетчатке и даже привести к слепоте, ДМО обратим при обнаружении на ранней стадии и соответствующем лечении. Вот почему важны своевременная постановка диагноза и наблюдение. Зафиксировав чрезвычайно низкий уровень пациентов, официально признанных слепыми, успешные национальные программы скрининга глаз доказали, что можно предотвращать ДМО и другие формы диабетической ретинопатии, связанные с потерей зрения. Мы будем рады возможности обсудить с Вами способы улучшения сотрудничества и связей между различными задействованными специалистами – врачей общей практики, диабетологов и офтальмологов – для обеспечения ранней диагностики глазных заболеваний среди больных диабетом. Еще одна проблема, по которой мы хотели бы выразить свою озабоченность, связана с безопасностью пациентов и принципом информированного согласия пациента. При том, что существуют лицензированные методы лечения, опыт показывает, что часто пациентов лечат нелицензированным препаратом, не ставя их в известность. Мы ценим Вашу поддержку в этом вопросе и будем признательны за возможность обсудить эти проблемы, как только вам будет удобно. С уважением, Читатели Российской Диабетической Газеты и зарегистрированные пользователи Форума РДА могут ознакомиться с переводом на русский язык материалов Международной Диабетической Федерации о ДМО. Обсудить проблемы лечения диабетической ретинопатии можно задав вопросы на Форуме д.м.н. хирургу-офтальмологу, руководителю Центра Диагностики и Хирургии заднего отдела глаза Столяренко Г.Е., кавалеру почётного знака РДА «Вместе мы сильнее!» 3 ст. Новые перспективы лечения и излечения сахарного диабета 1 типаНовости РДА Mardi, 27 Mars 2012 10:04 Дорогой читатель, прости за вводимые мною сокращения. Попытаюсь написать просто о сложных вещах в связи с поступающими в офис РДА запросами. В последние месяцы ушедшего 2011 года зарубежные диабетические ассоциации, включая британскую (БДА) начали интенсивную компанию сбора средств для проведения исследований предполагаемых положительных свойств так называемого С-пептида (С-п). В процессе выработки инсулина сначала вырабатывается внутри клетки препроинсулин (ППИ). От ППИ отщепляется N- пептид , остающийся внутри клетки, поэтому его функции изучены мало. Второй фрагмент при расщеплении ППИ называется проинсулин (ПИ), от 3 до 15 % которого в норме выходит в кровь человека. Бо`льшая часть ПИ накапливается в специальных гранулах с внутренней стороны В-клеток поджелудочной железы, где расщепляется на общеизвестный инсулин (И) и С-п. При повышениях сахара в крови (СК) в кровь в равных количествах выбрасываются И и С-п. Сколько ручек, столько и колпачков. Почти столетие только И считался гормонально и биологическим веществом, снижающим СК. Ещё в 1998 г. было опубликовано первое издание перевода на русский работы Хорхе Каналеса о доказанных и о предполагаемых свойствах физиологически активных веществ ППИ, ПИ, И, С-п, N- пептида и амилина (А). Амилин в этой статье мы не обсуждаем. Было показано, что пока в крови у человека с диабетом есть достаточно С-п – не развиваются грозные микрососудистые осложнения сахарного диабета. Пока присутствует достаточно ПИ – нет жёстких гипогликемий и идёт умеренное восстановление собственных В- клеток. Для максимально долгого сохранения остаточной секреции И и С-п в 1998 г. были предложены о опубликованы методики сверхточных, не связанных с разведением И (!!!), дозировок И «Сверхинтенсифицированная инсулинотерапия» (СИИТ). Суть СИИТ заключается в использовании пищевого коэффициента (коэффициента на хлебную единицу – Кхе) и корректировочного коэффициента (коэффициента на сахар в крови – Кск). Кхе (единиц инсулина/1 ХЕ) и Кск (единиц инсулина/ моль/л превышения СК) рассчитываются из Дневника самоконтроля по Х. Каналесу, что позволяет удерживать СК в течение суток в пределах 4-7 ммоль/л при 7-12 кратных определениях СК в сутки или 4-9 ммоль/л при 4-6 кратных определениях. В международном клубе «Диа - Элит» удалось получить фармацевтические препараты ПИ и С-п ещё 12 лет назад. ПИ использовали врачи-добровольцы, больные диабетом в попытке восстановить собственные В-клетки, чтобы отменить инсулин. Частично эти попытки были успешными, но исследования ПИ были приостановлены в 2001 г. из за побочных эффектов, которые не удалось полностью преодолеть до сих пор. С-п в клубе успешно используется в зарубежных клиниках до сих пор, но из за крайней дороговизны он доступен крайне ограниченному контингенту пациентов. Наиболее близко к регистрации С-п в качестве коммерческого фармацевтического препарата продвинулся шведский учёный проф. Йон Варрен (Джон Уоррен), прижизненный Почётный член РДА, единственный кому при жизни был вручён золотой знак Почётного члена. Другие прижизненные Почётные члены РДА получили серебряные знаки. В случае продвижения научного поиска в биотехнологических подходах в «перевоспитании» иммунной системы для остановки аутоиммунного процесса, например в подходах предложенных ныне покойным проф. В.А. Исаченковым, кавалером почётного знака РДА «Вместе мы сильнее!» 2 степени, мы сможем говорить, что свет в конце туннеля забрезжил. Если Вы не равнодушны к этому вопросу, пишите нам на Форуме сайта. Нам нужна моральная и общественная поддержка. Мы хотим знать, нужно ли то, чем мы занимаемся. Ваше равнодушие – самое страшное, что тормозило процесс последние двадцать лет. Миссия РДА – излечение человека от сахарного диабета. Врач М. Богомолов, диабетолог, психоэндокринолог. Записи эфиров justin.tvНовости РДА Lundi, 26 Mars 2012 19:47 Архив эфиров нашего канала на justin.tv доступен по ссылке: http://ru.justin.tv/rda_official/videos Последние записи: Болезнь Альцгеймера назвали диабетом третьего типаНовости о диабете Jeudi, 22 Mars 2012 11:26 Две группы ученых независимо друг от друга доказали связь болезни Альцгеймера с устойчивостью клеток мозга к инсулину, сообщает EurekAlert! Обе работы опубликованы в одном номере The Journal of Clinical Investigation. В настоящее время существует несколько гипотез о причинах, вызывающих болезнь Альцгеймера, и ни одна из них полностью не доказана. Работы ученых, связанные с выявлением связи между устойчивостью к инсулину клеток головного мозга и тяжелым неизлечимым заболеванием, основаны на нескольких фактах. У пациентов с диабетом второго типа значительно возрастает риск возникновения болезни Альцгеймера. Также ранее было доказано уменьшение уровня инсулина в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Группа ученых из университета Пенсильвании под руководством Конрада Тальбота (Konrad Talbot) изучала сигнальный путь инсулина в тканях мозга человека. В результате исследований обнаружилось, что чрезмерная активность белков сигнального пути инсулина в головном мозге вызывает образование амилоидных бляшек. Эти бляшки отрицательно влияют как на кратковременную, так и на долговременную память, а также на познавательную функцию. В результате своего исследования ученые пришли к выводу, что устойчивость клеток мозга к инсулину следует считать характерным ранним признаком болезни Альцгеймера. Это позволило ученым условно отнести этот тип заболевания к диабету третьего типа. More... Hits: 16634
Plus d'articles...
Page 247 sur 265 |
Вы можете подписаться на наши еженедельные информационные рассылки
|
|||||
| © МОО «Российская Диабетическая Ассоциация» Политика конфиденциальности Допускается цитирование оригинального материала, с обязательной прямой гиперссылкой на страницу, с которой материал заимствован. Гиперссылка должна размещаться непосредственно в тексте, воспроизводящем оригинальный материал РДА, до или после цитируемого блока. |
|