Здоровое старение и жировой обмен.
Получить англоязычный вариант статьи можно обратившись на мэйл:
5053399@mail.ruХимическая связь между низкоуглеводной диетой и здоровым старением может быть объяснена новыми научными данными, свидетельствующими о том, что
собственный метаболизм организма защищает от вредного воздействия сахара.
Исследователи из Университета Орхус, Дания, обнаружили систему детоксикации в организме , которые ученые ранее были не в курсе, в соответствии с их
статье , опубликованной в Журнале химической биологии клетки.
Эта новая информация пролила свет на то, почему диета с низким содержанием углеводов может предотвратить ряд возрастных заболеваний, таких как
диабет, болезнь Альцгеймера и рак. По словам исследователей, было обнаружено, что метаболизм жиров в клетках происходит одновременно с детоксикацией вредных веществ из сахара вкрови, что указывает на то, что у наших органов имеется система детоксикации, ранее неизвестная.
Этот химический процесс позволил исследователям лучше понять методы профилактики заболеваний, связанных с возрастом.
«Предыдущие исследования, частично основанные на экспериментах на животных с использованием мышей и обезьян, показывают, что диета с
меньшим количеством сахара и более жиров защищает от таких заболеваний, как диабет, болезнь Альцгеймера и рак. В то же время было также известно, что метилглиоксаль вызывает возрастные заболевания », - сказал Могенс Йоханнсен, руководитель исследования и профессор химической биологии в Отделе судебной медицины Орхусского университета. «Мы нашли новый метаболит, который демонстрирует альтернативную химическую детоксикацию метилглиоксаля, когда мы сжигаем жир. Это удивительное открытие, как и кетоны сам по себе могут привести к вредному сахара метаболита метилглиоксаля,» «Объяснение может быть тонким балансом между созданием и детоксификацией. В любом случае, это свидетельствует о том , что биологические
системы являются чрезвычайно сложными «. Эта детоксикация происходит без участия ферментов, которые ученые ранее рассматривали в отношении жирового обмена и разрушения сахара. Вместо этого процесс включает кетоновый ацетоацетат - тип метаболита, происходящий из жирового метаболизма организма - захват и ингибирование другого метаболита, метилглиоксаля, который происходит из метаболизма сахара в организме.
Метилглиоксаль токсичен для клеток и играет решающую роль в возрастных заболеваниях, особенно диабете, поскольку необработанные диабетики имеют более высокие концентрации метилглиоксаля в крови.
Исследователи говорят, что именно это делает процесс столь важным.
Когда два метаболита встречаются, появляется третий метаболит, который не имеет вредного воздействия метилглиоксаля. Третий метаболит называется 3-HHD.
Хотя 3-HHD была впервые обсуждена в 1930-х годах, эта группа исследователей первой обнаружила 3-HHD в крови людей, которым не хватало инсулина и/ или постился накануне вечером - состояние, известное как дающее кетоз. Кетоз вызван, когда организму не хватает топлива в виде углеводов, и поэтому печень образует кетон из жира тела для использования в качестве топлива. Повышенные концентрации кетонов обычно обнаруживаются в крови людей, которые потребляют слишком много белков, которые находятся на низкокалорийном или низкоуглеводном рационе или у которых нет необработанного диабета.
Йоханнсен говорит, что это исследование может помочь в понимании роли кетонов и реактивных метаболитов в биологическом старении.
«Теперь у нас есть доказательства того, что кетоны могут минимизировать количество вредного метилглиоксаля в живых организмах, и это открытие, которое замечено, поскольку оно включает два наиболее обсуждаемых вещества в процессе биологического старения и поздних
диабетических осложнений. Более того, эти вещества реагируют друг с другом », - сказал он.
Кроме того, открытие может привести к лечению диабетических осложнений.
« Одна из перспектив может заключаться в том, чтобы следовать диете с меньшим количеством углеводов и больше жира. Жир помогает инкапсулировать и уничтожить сахар , которые вызывают боль [нейропатия] ».
Исследовательская группа заявляет, что для дальнейшего установления этого потребуются дополнительные исследования и клинические испытания.
Получить англоязычный вариант статьи можно обратившись на мэйл:
5053399@mail.ru