Поздравление Густовой Э.В.

Миссия РДА – излечение человека с сахарным диабетом. ©: М. Богомолов, 1996

Диабет не образ жизни, а враг, которого можно победить. ©: Х. Каналес, 1996

НП «Национальная Антидиабетическая Организация» НАДО

Поздравляем Густову Эльвиру Васильевну, Президента Московской Диабетической Ассоциации, представителя Российской Диабетической Федерации в IDF, прижизненного Почетного члена Российской Диабетической Ассоциации (РДА) с полученной наградой IDF за ее работу в борьбе за права людей и простив дискриминации людей с диабетом на протяжении двадцати лет.

Посмотреть сканограму о награждении Густовой Э.В. можно здесь.  

Вместе мы сильнее! 

Президент,                                                                                                                        М.В. Богомолов 

главный  редактор Центрального выпуска                                                                        врач диабетолог, 

Российской Диабетической Газеты                                                                                   психоэндокринолог                                                           

Отв. исп.: 

Гайнатулина О.О.

505-33-99

ОГРН 1037739769979,   ИНН 7728016288

РФ, 105203, Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 46, этаж 3, блок 3-09.

Для писем: 105568, Москва, а/я № 13, Богомолову М.В.

Телефоны: т./ф.+7-495-9653993,  т. 505-33-99; +7-926-215-42-04

www.diabetes-ru.org

Мед. центр РДА: 309187, Белгородская обл., г. Губкин, ул. Кирова, д. 39, пом. 2, тел. +7-920-567-00-55 www. diabetes.org.ru

E-mail: Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript , Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript , Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript

Поделиться ссылкой:

Исследование ORIGIN

Санофи объявляет результаты исследования ORIGIN - самого продолжительного и крупного рандомизированного клинического исследования в мире при нарушениях метаболизма, предшествующих диабету и на ранних этапах заболевания

26.06.2012

Во время проведения 72 научной сессии Американской диабетической ассоциации было объявлено о результатах важнейшего исследования ORIGIN (Outcome Reduction with Initial Glargine Intervention), показавшего, что препарат Лантус^® (инсулин гларгин для инъекций, препарат компании Санофи) не оказал статистически достоверного положительного или отрицательного влияния на исходы сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), по сравнению со стандартной терапией в течение периода проведения исследования. Также результаты показали, что инсулин гларгин замедлял прогрессирование болезни от состояния пред-диабета до сахарного диабета 2 типа, и отсутствовала связь между применением инсулина гларгин и повышением риска развития любого онкологического заболевания. Результаты исследования также были опубликованы онлайн в the New England Journal of Medicine (NEJM).

Поделиться ссылкой:

Статья доктора Х.Каналеса "Узнай - есть ли у тебя синдром "смертельный квартет"

1. Объем Вашей талии 85 см и больше? Да.   Нет.

2. Соотношение объема талии к объему бёдер более 1,0 ? Да.Нет.

3. Индекс массы тела более 25 кг/м2 (Вес своего тела в кг разделите на рост в метрах, возведённый в квдрат. Например: 97 кг/1,68 м х 1,68 м= 34,37 кг/кв. м). Да. Нет.

4. Вы спите менее 8 часов в сутки? Да. Нет.

5. Ваш рабочий день длится более 8 часов в сутки? Да. Нет.

6. Ваши выходные составляют менее 48 часов непрерывного отдыха в неделю? Да. Нет.

7. Вы не занимаетесь регулярной физической активностью по 30 минут умеренно 5 раз в неделю или по 20 минут интенсивно от 3 раз в неделю? Да. Нет.

8. Ваше артериальное давление утром до завтрака составляет 140/90 мм рт. ст. и выше? Да.Нет.

9. Ваш уровень холестерина в крови 6,2 ммоль/л и выше? Да. Нет.

10. Ваш уровень сахара в крови через 2 часа после еды 7,0 ммоль/л и выше? Да.  Нет.

Поделиться ссылкой:

Открыты белки, регулирующие процесс старения и аппетит.

Вероятно, в один прекрасный день мы научимся использовать белковые молекулы, аналогичные изученному нами сестрину для предотвращения отмирания кожи, связанного со старением, а также лечить целый набор дегенеративных заболеваний, возникновение которых связано с пожилым возрастом, таких, например, как потеря мышечной массы и болезнь Альцгеймера", - сказал ведущий автор исследования профессор Майкл Карин из Калифорнийского университета в Сан-Диего, слова которого приводит пресс-служба этого учебного заведения.

В результате работы научной группы Карина, ученым удалось выяснить, что белок сестрин выполняет функции естественного замедлителя старения и старческих патологий в организме плодовых мушек дрозофил. В задачи этого белка, структура и биохимические функции которого идентичны у мушек, крупных животных и даже человека, как выяснилось, входит контроль метаболических процессов организма.

Сестины - это набор белков, выделяющихся в том случае, если живая клетка испытывает стресс, однако ученые до сих пор практически ничего не знали о биологических функциях этой молекулы.

Карин и его подопечные впервые установили, что

Поделиться ссылкой:

Особенностях течения диабета в детском возрасте

Группа ученых из Университета Аахена, Германия, Отдел эндокринологии и диабетологии, доложила об особенностях течения диабета в детском возрасте.

Поделиться ссылкой:

Брошюра "Физическая нагрузка - естественное лекарственное средство"

Официальный слоган клуба "ДиаСпорт" РДА : "Физическая нагрузка - естественное лекарственное средство".

C любезного разрешения итальянской фирмы "Техноджим"  размещаем одноименную брошюру проф. Стивена Блера, США, Кавалера Почетного знака "Вместе мы сильнее", 3 ст. 

Индивидуальный РЕЦЕПТ с рассчитанной для Вас физической нагрузкой на 3 - 6 месячный курс можно получить в клубе "ДиаСпрот" или в медицинском центре РДА .

Просмотр брошюры

Поделиться ссылкой:

Как жир защищает нас от диабета

02.04.2012 18:02

Диабет второго типа связан с неспособностью жировых клеток превращать глюкозу в жир. Пока эти клетки реагируют на присутствие углеводов в крови, у диабета нет шансов.

За последние десять лет учёные узнали о жировых клетках много нового: сразу несколько исследовательских групп обнаружили, что адипоциты контролируют уровень сахара и инсулина. Для этого жировым клеткам необходимо чувствовать сахар в крови, и если транспорт углеводов в клетки нарушен, то они перестают выполнять свою работу. Это сказывается на состоянии всего организма: ткани перестают реагировать на инсулин, уровень глюкозы в крови поднимается, что в сумме приводит прямиком к диабету.

Новое исследование учёных из Медицинского центра дьяконицы Бет Израэль при Гарвардском университете (США) показывает, как глюкоза включает жировые клетки. В статье, опубликованной в журнале Nature, авторы описывают ген ChREBP-β, кодирующий белок, который помогает превращать глюкозу в жирные кислоты. Сначала учёные проверили активность этого гена у здоровых людей. У не знавших проблем с усвоением глюкозы ChREBP-β активно работал. Но, что более важно, этот же ген действовал и у имевших ожирение без диабета. Обычно диабет считается неизбежным спутником ожирения, однако это не совсем так: у многих людей есть избыточный вес, но при этом они избавлены от тяжёлых диабетических проблем с метаболизмом. 

Когда мы едим, события развиваются следующим образом. Поступающая в организм глюкоза переносится внутрь клетки с помощью молекул-переносчиков GLUT4. Эти молекулы есть не только у жировой ткани, но также у сердца и мышц. Когда глюкоза оказывается внутри жировой клетки, она включает ген ChREBP-β, который кодирует транскрипционный фактор, влияющий на метаболический профиль клетки. В результате жировая клетка переводит избыток глюкозы в жир. Если у мышей количество глюкозных переносчиков повышалось, у них развивалось ожирение, но при этом не было никакого диабета. Если же уровень переносчиков глюкозы падал, то у животных развивался диабет, но сохранялся нормальный вес тела.

Диабет второго типа происходит из-за нечувствительности тканей к инсулину. Нечувствительность жировых клеток к инсулину означает, что GLUT4 не реагируют на гормон и не переносят глюкозу внутрь клетки. Неспособность жировой ткани поглощать глюкозу уже давно считается одним из самых ранних признаков диабета, но механизм работы жировых клеток удалось раскрыть только сейчас. Чтобы активировать метаболический регулятор ChREBP-β, нужны сущие пустяки: всего 10% поступающей в организм глюкозы. Получается, что от диабета нас защищает в буквальном смысле жировая «подушка безопасности»: клетки держат уровень глюкозы в узде, превращая её в жирные кислоты. Правда, если это превращение интенсивно идёт в печёночных жировых клетках, то тут возникает другая опасность: печень плохо переносит избыток жира, что может привести её к жировому метаморфозу.

Впрочем, в любом случае эти результаты заставляют по-новому оценить роль жировой ткани в нашем организме. По-видимому, ожирение не обязательно ведёт к диабету, если речь идёт о диабете второго типа; возможно, избыточный вес — это способ организма защититься от диабета. Авторы работы полагают, что болезнь можно будет победить, если научиться активировать в жировых клетках этот самый ген ChREBP-β. Хотя при этом остаётся открытым вопрос, из-за чего всё-таки клетки становятся нечувствительным к инсулину.

Источник: science.compulenta.ru

Поделиться ссылкой:

Болезнь Альцгеймера назвали диабетом третьего типа

Две группы ученых независимо друг от друга доказали связь болезни Альцгеймера с устойчивостью клеток мозга к инсулину, сообщает EurekAlert! Обе работы опубликованы в одном номере The Journal of Clinical Investigation.

В настоящее время существует несколько гипотез о причинах, вызывающих болезнь Альцгеймера, и ни одна из них полностью не доказана. Работы ученых, связанные с выявлением связи между устойчивостью к инсулину клеток головного мозга и тяжелым неизлечимым заболеванием, основаны на нескольких фактах. У пациентов с диабетом второго типа значительно возрастает риск возникновения болезни Альцгеймера. Также ранее было доказано уменьшение уровня инсулина в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.

Группа ученых из университета Пенсильвании под руководством Конрада Тальбота (Konrad Talbot) изучала сигнальный путь инсулина в тканях мозга человека. В результате исследований обнаружилось, что чрезмерная активность белков сигнального пути инсулина в головном мозге вызывает образование амилоидных бляшек. Эти бляшки отрицательно влияют как на кратковременную, так и на долговременную память, а также на познавательную функцию. В результате своего исследования ученые пришли к выводу, что устойчивость клеток мозга к инсулину следует считать характерным ранним признаком болезни Альцгеймера. Это позволило ученым условно отнести этот тип заболевания к диабету третьего типа.

Поделиться ссылкой:

Белый рис повышает риск диабета 2-го типа

22.03.2012 11:24

Для этого достаточно каждый день съедать около 160 граммов этого продукта 

Употребление в пищу белого риса каждый день грозит развитием диабета второго типа. Для этого достаточно съедать около 160 граммов этого продукта ежедневно.

Такие данные были получены по итогам исследования, которое проводилось в двух западных – США и Австралии - и в двух азиатских – Китае и Японии - странах. Китайцы и японцы едят много белого риса - как правило, три или четыре порции в день - в то время как жители Австралии и США едят не более нескольких порций в неделю.

Тем не менее, по мнению Кэтрин Коллинз, главного диетолога лондонской больницы Святого Георгия, случаи заболевания диабетом второго типа среди жителей этих стран вызваны именно регулярным употреблением в пищу белого риса.

В организме человека белый рис быстро превращается в сахар, для которого характерен высокий гликемический индекс (это показатель влияния продуктов питания после их употребления на уровень сахара в крови).

Помимо повышения уровня сахара, после употребления в пищу блюда из белого риса у человека чувство голода появляется быстрее, чем после того, как он съест пищу с низким гликемическим индексом – например, кашу. Это может подтолкнуть людей к перееданию и, как следствие, набору лишнего веса.

В отличие от белого риса, коричневый рис, в котором содержится больше клетчатки, а также магния и витаминов, является профилактическим средством против развития диабета.

Источник: www.aif.ru

Поделиться ссылкой:

Ученые связали наличие язвенной болезни с развитием диабета II типа

Американские ученые обнаружили, что бактерия Helicobacter pylori, которая вызывает язвенную болезнь, может также являться фактором развития диабета второго типа.

Специалисты провели обследование и опрос более 10 тысяч человек, выявив прямую пропорциональную зависимость между зараженностью Helicobacter pylori и уровнем содержания гликированного гемоглобина крови, необратимо соединенного с молекулами глюкозы. Гликированный гемоглобин является показателем нарушенной толерантности к глюкозе, то есть признаком преддиабетического состояния. Кроме того, обнаружилось, что сочетание зараженности человека Helicobacter pylori и его избыточной массы тела ассоциировано с повышением уровня гликированного гемоглобина больше, чем каждый из этих факторов в отдельности.

Ученые отмечают, что пока сказать что-либо о причинно-следственной связи между заражением Helicobacter pylori и преддиабетическим состоянием нельзя. Кроме того, необходимо проведение рандомизированных клинических испытаний, которые исключат возможное влияние на диабет и уровень гликированного гемоглобина препаратов, принимаемых для лечения хеликобактериоза. Однако, люди-носители Helicobacter pylori с избыточной массой тела должны находиться под пристальным вниманием эндокринологов, чтобы предотвратить развитие диабета или контролировать его течение.

Источник: www.km.ru

Поделиться ссылкой:

Каждые 10 лет риск инсульта у больных диабетом утраивается

07.03.2012 11:26

Врачам давно известно, что сахарный диабет является серьезным фактором риска развития инсульта. Теперь стало известно насколько серьезен этот риск.

Группа исследователей под руководством Митчелла Элкинда из Колумбийского университета (Нью-Йорк) обследовала 3,3 тысячи пожилых американцев, средний возраст которых составил 69 лет. В среднем ученые наблюдали за каждым из добровольцев в течение девяти лет. Около 22% участников уже страдали сахарным диабетом к моменту включения в исследование, еще у 10% это заболевание развилось во время исследования.

За время наблюдения исследователям удалось зафиксировать 244 ишемических инсульта. При этом между наличием диабета и риском инсульта была выявлена четкая зависимость. В отличие от пациентов с нормальным обменом веществ, у диабетиков риск развития нарушений мозгового кровообращения увеличивался с каждым годом - фактически каждые десять лет риск инсульта у больных диабетом утраивался.

Полученные данные подтверждают важность адекватной постоянной терапии диабета у пожилых людей, в том числе с помощью соответствующей диеты и регулярных физических нагрузок.

Источник: www.infox.ru

Поделиться ссылкой:

Ученые обнаружили жизнеспособность инсулоцитов при диабете

29.02.2012 22:37

Ученые из лаборатории иммунобиологии Массачусетской больницы обнаружили, что поджелудочная железа больных сахарным диабетом I типа производит инсулин на протяжении десятилетий.

Ранее считалось, что инсулиноциты диабетиков погибают через пару лет после проявления заболевания. Ученые провели исследование образцов крови 182 человек с диабетом I типа. Они искали так называемый C-пептид - белок, который вырабатывается только в ходе синтеза инсулина. Метод, используемый учеными, позволяет обнаружить концентрацию белка в 22 раза меньше, чем нижний порог чувствительности стандартных методик.

С-пептид был обнаружен у 80 процентов исследуемых людей с диабетом I типа, у всех них заболевание было обнаружено не более пяти лет назад. А среди пациентов, страдающих диабетом от 30 до 40 лет, C-пептид обнаруживался у каждого десятого.

Данное открытие позволяет начать разработку методов регенерации инсулоцитов пациента, что позволит отказаться от пожизненных инъекций препаратов инсулина.

Источник: www.km.ru

Поделиться ссылкой:

Сидячая работа грозит диабетом

24.02.2012 23:09

У женщин, которые более 7 часов в день проводят в сидячем положении, чаще возникает диабет 2-го типа, чем у тех, кто ведет активный образ жизни, пишет The Daily Mail. К такому выводу пришли ученые из Университета Лестера (University of Leicester), которые обнаружили в крови добровольцев высокий уровень маркеров, связанных с развитием заболевания.

По их словам, в результате длительной сидячей работы появляется множество проблем со здоровьем, причем чаще они наблюдаются у женщин. Специалисты привлекли к исследованию 505 мужчин и женщин в возрасте 59 лет и старше и спрашивали их о количестве времени, проведенном в сидячем положении. Далее добровольцы прошли тесты, измеряющие различные химические вещества (появляются на начальной стадии диабета) в крови.

Ученые выяснили, что женщины ежедневно проводили сидя 4-7 часов, а мужчины — 4-8 часов. Они отмечают, что дамы имели более высокий уровень инсулина — гормона, вырабатываемого поджелудочной железой и регулирующего уровень сахара (глюкозы) в крови. Его высокая концентрация свидетельствует о том, что организм постепенно становится невосприимчивым (резистентным) к инсулину, и развивается диабет. У них также отмечался высокий уровень С-реактивного белка (вырабатывается печенью в ответ на воспалительную реакцию, инициированную иммунной системой), лептина (гормон, регулирующий энергетический обмен), адинопектина (усиливает действие инсулина в жировых тканях так, что жировой обмен ускоряется) и интерлейкина-6 (один из белков межклеточного взаимодействия (цитокинов), секретируемых при воспалении). Все это говорило о наличии воспалительного процесса. Подобных изменений не было выявлено у мужчин.

В отчете об исследовании, опубликованном в American Journal of Preventive Medicine, авторы написали, что, возможно, развитие диабета 2-го типа связано с частыми перекусами женщин в течение дня и отсутствием физической активности.

"Данная работа дает новые доказательства того, что длительное сидение негативно влияет на резистентность инсулина и хронический воспалительный процесс у женщин, а не у мужчин. Женщинам следует меньше времени проводить сидя, это поможет предотвратить развитие диабета 2-го типа", - комментируют руководители исследования.

Источник: rbc.ru

Поделиться ссылкой:

Диабет начинается с расстройства кишечника

20.02.2012 10:00

Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) задумали пересмотреть схему происхождения и развития диабета. Диабет связан с неспособностью клеток усваивать сахар, а поскольку обмен углеводов управляется инсулином, который синтезируется в поджелудочной железе, а главные реакции глюкозного обмена происходят в печени, то причины недуга искали прежде всего в этих двух органах. Сейчас же исследователи предлагают забыть про печень и поджелудочную железу: по их мнению, диабет начинается в кишечнике.

Учёные обратили внимание на сильные желудочно-кишечные симптомы у мышей, больных диабетом: животные демонстрировали явные признаки отравления. Поначалу исследователи думали, что всё дело в патогенной микрофлоре, но анализы показали, что видовой состав бактерий у мышей не менялся. И тогда они обратили внимание на то, что у животных почти не работает фермент FAS, синтезирующий жирные кислоты. Без жирных кислот у мышей нарушалась слизистая оболочка эпителия, барьер между бактериями и кишечной стенкой. Патогенные бактерии, которые до этого не могли пройти сквозь плотную слизистую оболочку, вступали в прямой контакт с клетками эпителия и активировали иммунитет.

Начиналась воспалительная реакция. А воспаление и устойчивость к инсулину тесно связаны между собой: вещества, которые управляют и которые являются продуктом воспалительной реакции, подавляют образование инсулина и клеточную чувствительность к этому гормону. В то же время одним из следствий тканевой невосприимчивости к инсулину считается воспалительная реакция. Таким образом, перед нами порочный круг: воспаление служит причиной невосприимчивости к инсулину, которая, со своей стороны, усиливает воспаление.

Поделиться ссылкой:

Ученые СО РАН выяснили причину развития ожирения

15.02.2012 13:48

В лаборатории Физиологической генетики ИЦиГ СО РАН, которой заведует доктор биологических наук Надежда Михайловна Бажан, изучают модель генетически обусловленного ожирения на мышах. Как сообщает Центр общественных связей СО Ран, в рамках этого исследования ученые лаборатории физиологической генетики работают с мышами, которые несут мутацию, способствующую постоянному перееданию. В результате действия данной мутации у мышей не только повышается аппетит, но и изменяется цвет шерсти, он становится желтым. Мышей с мутацией легко отличить от нормальных мышей с черным цветом шерсти: когда рождаются жёлтые детеныши, учёные уже знают, что в отличие от чёрных, они склонны к ожирению, поэтому цвет шерсти удобно использовать как маркёр.

С помощью генетической модели учёным удалось изучить как различные физиологические состояния, контрастные по естественному потреблению пищи влияют на развитие генетического ожирения. Известно, что в период беременности и лактации количество потребляемой пищи в норме увеличивается в четыре раза, а при повторяющемся эмоциональном стрессе, напротив, сильно снижается.

Для проведения эксперимента с повторяющимся эмоциональным стрессом учёные помещали мышей три раза в неделю в тесную трубочку на 30 минут в течение 35 дней. «Ничего страшного с ними не делали, просто ограничивали подвижность на полчаса. К тому моменту мы уже заметили, что даже слабый стресс может препятствовать развитию ожирения», - рассказала Н.М.Бажан.

Поделиться ссылкой: